Профилактика привычного невынашивания. Привычное невынашивание — это не приговор

Невынашивание беременности - самопроизвольное прерывание беременности в сроки до 37 полных недель, считая с первого дня последней менструации. Невынашивание беременности, заканчивающийся смертью плода в различные сроки беременности, является сложной акушерско-гинекологической проблемой и нередко имеет серьезные психологические последствия для всей семьи. По определению ВОЗ, невынашивание беременности считается "изгнание или извлечение из материнского организма эмбриона или плода массой тела 500 г и менее", что приблизительно соответствует сроку беременности 20-22 недель и плод еще считается нежизнеспособным.

Частота невынашиваний беременности составляет 15-20 % от общего числа всех клинически выявленных беременностей. Однако, только по клиническим данным, на ранних сроках беременности самопроизвольный выкидыш может быть не диагностирован. Частота его возрастает до 30-60 %, когда до наступления очередной менструации для подтверждения беременности применяют такие высокочувствительные методы, как определение уровня β-ХГ в сыворотке крови. Наиболее часто диагноз "химической" беременности по уровню β-ХГ устанавливают в группе пациенток с бесплодием после стимуляции овуляции гормональными препаратами.

От 40 до 80 % невынашиваний беременности происходит в I триместре беременности, причем практически каждая вторая женщина даже не предполагает, что у нее была беременность. При увеличении срока беременности (во II и III триместрах) частота невынашиваний беременности уменьшается.

Невынашивание беременности чаще наступает у пациенток с кровянистыми выделениями из половых путей с ранних сроков беременности (12,4-13,6 %) по сравнению с пациентками без кровянистых выделений (4,2-6,1 %). Для женщин с идиопатическим или "необъяснимым" невынашиванием беременности наиболее опасными в плане прерывания беременности являются 6-8 недель. Именно в этот период происходит 78 % выкидышей, причем большая часть из них -до появления сердечной деятельности, т. е. погибает зародыш, а не эмбрион. В 8 недель беременности при наличии сердцебиения плода вероятность выкидышей составляет 2 %, беременность сохраняется у 98 % пациенток. В то же время при беременности сроком 10 недель и нормальном сердцебиении плода частота невынашиваний беременности составляет лишь 0,6 %, а вероятность сохранения беременности - 99,4 %.

Исход беременности зависит от возраста пациентки: если у 20-летней пациентки с двумя выкидышами в анамнезе вероятность благоприятного исхода последующей беременности составляет 92 %, то у женщины в 45 лет с аналогичным числом выкидышей - 60 %.

Описано повышение риска частоты невынашиваний беременности в зависимости от количества предыдущих выкидышей. Так, при одном выкидыше угроза последующего прерывания беременности составляет 15 %, при двух - 25 %, при трех - 45 % и при четырех - 54 %. Аналогичным образом увеличивается и риск развития вторичного бесплодия, который в общем по группе составляет около 35 %.

В тех случаях, когда у женщины происходит подряд три невынашивания беременности в сроке беременности до 20 недель, устанавливают диагноз привычного невынашивания беременности. Согласно статистическим данным, эта патология составляет 1 на 300 беременностей. Прерывание беременности и последующее выскабливание матки является причиной развития тяжелых воспалительных заболеваний гениталий, спаечного процесса, патологии матки и труб, сложных нейроэндокринных нарушений, привычного невынашивания беременности и бесплодия.

Что провоцирует Невынашивание беременности

Невынашивание беременности, как правило, является следствием не одной, а нескольких причин, оказывающих свое действие одновременно или последовательно. В клинической практике установить конкретный фактор, приведший к спонтанному аборту, бывает сложно, так как этому препятствует мацерация тканей после смерти плода, что затрудняет хромосомное и морфологическое исследование. Детальный анализ причин, вероятно явившихся причиной невынашивания беременности, и максимально точный диагноз представляется возможным установить только при обследовании после самопроизвольного выкидыша. В большинстве зарубежных клиник обследование и лечение по поводу невынашивания беременности начинают лишь после трех выкидышей. Отечественные ученые считают, что выяснение причин выкидыша необходимо начинать уже после первого прерывания беременности.

Основными причинами невынашивания беременности считают:
- генетические факторы;
- инфекции, передающиеся половым путем (ИППП);
- эндокринные нарушения;
- иммунные факторы;
- врожденную и приобретенную патологию матки;
- другие факторы.

Практически у 45-50 % женщин установить причину самопроизвольного выкидыша не удается, и они составляют группу "необъяснимого" невынашивания беременности.

Характеристика наиболее значимых факторов риска

- Генетические нарушения
Генетические нарушения, приводящие к самопроизвольному выкидышу, изучены достаточно хорошо и составляют около 5 % в структуре причин данной патологии. От 40 до 60 % выкидышей, происходящих в I триместре беременности, обусловлены аномалиями хромосом зародыша. Прерывание беременности на ранних сроках может быть результатом естественного отбора, что приводит к смерти патологически развивающегося эмбриона и/или плода.

Хромосомная патология при привычном невынашивании беременности встречается чаще и клинически более значима, чем у пациенток с единственным выкидышем. Причины самопроизвольного выкидыша и привычного невынашивания беременности могут быть идентичны, однако сопутствующая патология репродуктивной системы у супружеских пар с привычным невынашиванием встречается гораздо чаще, чем у женщин с одним выкидышем.

Особая роль у пациенток с самопроизвольными выкидышами отводится хромосомным аберрациям.

Аутосомная трисомия как наиболее частый тип хромосомной патологии ответственна за более чем половину патологических кариотипов. Аутосомные трисомии являются результатом отсутствия расхождения хромосом во время первого митотического деления овоцита, причем частота этого явления увеличивается с возрастом матери.

Возраст матери не имеет значения для других хромосомных аномалий, являющихся причиной самопроизвольных выкидышей.

Моносомия X вызывает аплазию эмбриона. Триплоидия и тетраплоидия встречаются с умеренной частотой. Структурной патологией хромосом является транслокация, передающаяся одним из родителей. Среди других нарушений кариотипа встречаются различные формы мозаицизма, двойные трисомии и другая патология.

Спорадические самопроизвольные выкидыши при беременности малого срока служат отражением универсального биологического механизма естественного отбора, обеспечивающего рождение здорового потомства. Более 95 % мутаций элиминируются внутриутробно. Хромосомная патология человека зависит не только от интенсивности мутационного процесса, но и от эффективности отбора. С возрастом отбор ослабевает и поэтому чаще встречаются аномалии развития.

Хромосомные аномалии обнаруживаются только при определении кариотипа. Установить значение дефектов одного гена в развитии спонтанных абортов нелегко, так как далеко не все медицинские учреждения имеют техническую возможность выявлять эту патологию. Наследственные болезни, сцепленные с полом, могут приводить к самопроизвольному выкидышу только при беременности мужским плодом.

- Воспалительные заболевания
Воспалительный генез невынашивания беременности обусловлен особенностями проникновения микроорганизмов через плаценту к плоду из материнской крови. Наличие микроорганизмов у матери может быть бессимптомным или сопровождаться характерными признаками воспалительного заболевания. Нередко возбудитель, проходя через плаценту, вызывает развитие плацентита с определенными гистопатологическими изменениями. Таким образом, в организм плода могут проникать бактерии (грамотрицательные и грамположительные кокки, листерии, трепонемы и микобактерии), простейшие (токсоплазма, плазмодии) и вирусы.

Гематогенный и контактный пути инфицирования, преобладающие в I триместре беременности, в последующем уступают место восходящему распространению инфекций. Восходящая инфекция из нижних отделов репродуктивных органов инфицирует околоплодные оболочки независимо от того, нарушена их целостность или нет. Плод инфицируется зараженной амниотической жидкостью или инфекционными агентами, распространяющимися по околоплодным оболочкам и далее, по пуповине к плоду.

Некоторые воспалительные заболевания матери во время беременности характеризуются особыми клиническими проявлениями или имеют более тяжелые последствия. Острые инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией и гипертермией, могут стимулировать активность матки и тем самым привести к прерыванию беременности. В большинстве случаев сложно установить непосредственную причинно-следственную связь между прерыванием беременности и конкретным патогенным агентом. Если какой-либо микроорганизм удается выделить из тканей умершего эмбриона/плода, практически невозможно определить, когда произошла контаминация: до или после его смерти в полости матки.

В целом не исключено, что бактерии и вирусы могут проникать в полость матки во время беременности и быть причиной самопроизвольного выкидыша, но лишь немногие из них непосредственно поражают плод. Более вероятным представляется инфицирование плода через плаценту, что приводит к хорионамниониту, высвобождению простагландинов и повышенной сократительной активности матки.

Существует взаимосвязь между бактериальной инвазией и синтезом цитокинов клетками амниона, хориона, децидуальной и плодовыми тканями. Размножение микроорганизмов в амниотической жидкости приводит к повышению уровня липополисахаридов, которые активизируют синтез цитокинов: ФНО, ИЛ-1, -6, -8 и др. Во II триместре беременности аккумуляция цитокинов в амниотической жидкости под действием инфекции приводит к нарастанию синтеза простагландинов амнионом и прерыванию беременности.

Одним из возможных путей проникновения инфекции в эмбрион/плод является биопсия хориона, амниоцентез, фетоскопия, кордоцентез, внутриматочное переливание крови, особенно если эти манипуляции осуществляются трансцервикально.

В клинической практике большое значение имеет дифференциальный диагноз между первичным и вторичным воспалительным процессом гениталий, что проводится по данным патоморфологического исследования после произошедшего самопроизвольного выкидыша. Диагноз первичного воспаления устанавливают при отсутствии других патологических процессов, способных вызвать нарушение маточной беременности.

О сочетанном воспалении можно говорить в случае одновременного присутствия нескольких этиологических факторов, степень выраженности которых не позволяет разграничить последовательность их патогенного воздействия. Для вторичного воспаления характерны сосудисто-клеточные реакции на фоне длительных проявлений предшествующих этиологических факторов.

Влияние инфекции на плод зависит от состояния его организма и срока гестации. Учитывая отсутствие сформированного плацентарного барьера в I триместре, представляют опасность любые виды гематогенной и восходящей инфекции. В это время наиболее частыми осложнениями беременности являются внутриутробная инфекция, патология развития плода и самопроизвольный выкидыш.

Тяжесть поражения и распространенность патологического процесса у эмбриона/плода зависят от способности его к иммунному ответу, от вида, вирулентности и количества проникших микроорганизмов, продолжительности заболевания матери, состояния ее защитно-приспособительных механизмов и других факторов.

Отличительным свойством этиологической структуры инфекционных заболеваний в настоящее время являются различные ассоциации микроорганизмов - вирусно-бактериальные, вирусно-вирусные и бактериально-бактериальные, что обусловлено особенностями иммунного ответа, при котором невозможна полная элиминация возбудителя из организма.

В качестве основного источника гравидарного воспалительного процесса, развивающегося в I триместре беременности, чаще всего служат очаги инфекции, расположенные во влагалище и шейке матки. Наличие неспецифических воспалительных заболеваний влагалища и шейки матки (острый или хронический эндоцервицит, структурно-функциональная неполноценность шейки матки) являются одним из предполагающих факторов аналогичного воспалительного процесса в эндометрии. Этот воспалительный процесс усугубляет вероятность инфицирования плодного пузыря и тем самым служит опосредованной причиной раннего прерывания беременности.

Состоянию влагалищной микрофлоры, как фактору риска, долгое время не уделяли должного внимания, однако на сегодняшний день не вызывает сомнения, что среди микробов, проникающих в полость матки из расположенных ниже отделов репродуктивных органов, превалируют условно-патогенные бактерии, а дисбаланс среды влагалища рассматривается как основная причина осложненного течения беременности и ВУИ плода. Спектр возбудителей включает многочисленные патогены, такие как стрептококки группы А, условно-патогенные анаэробы, которые сравнительно часто выявляются во влагалище.

Действие различных инфекционных агентов, а также неблагоприятных факторов различного характера (любые формы кровотечений во время беременности, угроза самопроизвольного аборта, активная половая жизнь и др.) приводят к утрате механизмов контроля иммунного ответа и нарушениям в системе местного иммунитета, которому отводится важное значение в предупреждении различных заболеваний. Нарушение микробиоценоза половых путей сопровождается дисбалансом в местном иммунном статусе, выражающемся в снижении уровня IgG и увеличении количества IgA.

Инфекционные процессы во влагалище и шейке матки относятся к группе заболеваний, последствия которых во время беременности в значительной степени можно предотвратить путем проведения скрининга на инфекции, своевременного выявления нарушений равновесия различных видов микроорганизмов и проведения соответствующего лечения.

Наиболее распространенным нарушением влагалищной микрофлоры, частота которого у беременных женщин составляет 10-20 %, является дисбиоз, характеризующийся резким снижением представителей облигатной микрофлоры и заменой ее на смешанную флору, состоящую из анаэробных условно-патогенных бактерий (Bacteroidesspp., Mobiluncusspp., Peptostreptococcusspp. и пр.). Изменяется количественный и качественный состав микрофлоры влагалища и шейки матки как за счет увеличения интенсивности колонизации микроорганизмов, так и за счет повышения частоты их выделения.

Иммунологическая недельостаточность ослабляет компенсаторно-защитные механизмы организма в целом, что во многом определяет индивидуальные особенности течения и исход заболевания. Таким образом, создается порочный круг: активация условно-патогенной вагинальной флоры и длительное воздействие инфекционного агента способствуют развитию иммунных нарушений, которые в свою очередь еще больше усугубляют дисбиотические нарушения во влагалище, поддерживая воспалительный процесс и значительно повышая риск ВУИ.

Для правильного установления диагноза дисбиоза влагалища наряду с клиническими признаками заболевания немаловажная роль принадлежит лабораторным методам исследования и прежде всего микробиологическому исследованию не только просветной, но и пристеночной микрофлоры влагалища, что позволяет избежать ошибок.

Исследования мазков помогают сориентироваться в возможной патологии и определиться в отношении необходимости, последовательности и объема дополнительных исследований (ПЦР, ИФА и др.)

Лечебные мероприятия в I триместре беременности ограничены в связи с опасностью использования некоторых медикаментозных средств в период эмбриогенеза. Тем не менее при выраженных дисбиотических нарушениях влагалища, осложненном течении беременности (угроза аборта, начавшийся аборт и др.), а также структурно-функциональной неполноценности шейки матки рекомендуется применение корректоров и индукторов интерферона: КИП-ферон (вагинальные свечи) по 1 свече 2 раза в день в течение 10 дней; виферон (вагинальные свечи) по 1 свече 1 раз в день в течение 10 дней. При высоком риске инфицирования показано внутривенное капельное введение человеческого иммуноглобулина в дозе 25 мл через день 3 раза и/или октагам по 2,5 мг внутривенно через 2 дня 2-3 раза.

Препаратами выбора при дисбиотических нарушениях влагалища во II триместре являются вагинальные свечи и вагинальные таблетки (тержинан, бетадин, клион-Д, флагил и др.). На втором этапе лечения проводится восстановление нормального микробиоценоза влагалища биопрепаратами (ацилак, лактобактерин), а также активация факторов местного иммунитета с использованием иммуномодуляторов (вагинальные или ректальные свечи виферон, КИП-ферон и др.).

Лечение кандидоза проводится с I триместра беременности пимафуцином перорально (по 1 таблетке 2 раза в день в течение 10 дней) и/или вагинально(по 1 свече в течение 10 дней).

- Эндокринные факторы
К эндокринным факторам невынашивания беременности, которые выявляются в 17-23 % случаев, относятся:
- неполноценная лютеиновая фаза;
- нарушение секреции андрогенов (гиперандрогения);
- заболевания щитовидной железы;
- сахарный диабет.

Неполноценная лютеиновая фаза как причина эндокринного бесплодия и невынашивания беременности у женщин впервые была описана в 1949 г. G. Jones и соавт. Для полноценной секреторной трансформации и подготовки эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки необходима достаточная концентрация эстрогенов, прогестерона и сохранение их нормального соотношения в течение менструального цикла и особенно во второй фазе цикла.

Результаты гормонального обследования свидетельствуют о наличии неполноценной лютеиновой фазы цикла у 40 % женщин с привычным невынашиванием беременности и у 28 % - с бесплодием и регулярным ритмом менструаций.

При клинико-эндокринологическом обследовании пациенток с неполной лютеиновой фазой было показано, что данная патология возникает в результате нарушений на различных уровнях гипоталамо-гипофизарно-яичниковой и надпочечниковой систем и проявляется в виде:
- снижения амплитуды и изменения пульсирующего ритма секреции гонадотропного рилизинг-гормона (люлиберина);
- повышения уровня пролактина;
- снижения овуляторного пика ЛГ и/или соотношения ФСГ/ЛГ в течение цикла и в период овуляции.

Расстройство механизмов регуляции менструального цикла на уровне гипоталамо-гипофизарной области является основной причиной:
- нарушения роста и полноценного созревания фолликулов;
- неполноценной овуляции;
- образования патологического желтого тела.

В результате описанных нарушений формируется желтое тело, которое в каждом последующем цикле секретирует сниженное количество прогестерона. Гормональная недельостаточность яичников проявляется также снижением уровня эстрогенов в течение менструального цикла и изменением соотношения между эстрогенами и прогестероном, особенно в лютеиновой фазе.

Возможной причиной нарушения созревания фолликулов являются патологические состояния яичников, обусловленные хроническим воспалительным процессом гениталий, оперативными вмешательствами на яичниках, что приводит к снижению их функциональной активности, особенно у женщин старше 35- 36 лет.

В конечном итоге на фоне гипоэстрогении и гипопрогестеронемии развивается неполноценная фаза секреции эндометрия, что препятствует имплантации оплодотворенной яйцеклетки и нормальному развитию беременности.

Таким образом, нарушение функции желтого тела, секретирующего недельостаточное количество прогестерона, является причиной самопроизвольного выкидыша на ранних сроках, а неполноценная функция трофобласта - на более поздних сроках I триместра беременности.

При неполноценной лютеиновой фазе назначают натуральные прогестероны в течение нескольких месяцев (дюфастон по 200 мг, утрожестан перорально по 200 мг или интравагинально по 300 мг в сутки) с 16-го по 25-й день менструального цикла. На ранних сроках беременности в зависимости от наличия симптомов угрозы прерывания беременности и уровня прогестерона возможно назначение дюфастона и утрожестана в аналогичных дозах до 10-12 недель беременности.

Гиперандрогения - патологическое состояние, обусловленное повышенным уровнем надпочечниковых и яичниковых андрогенов, что является причиной самопроизвольного выкидыша у 20-40 % женщин. В клинике различают три вида гиперандрогении:
- надпочечниковая;
- яичниковая;
- смешанная.

Независимо от вида гиперандрогении прерывание беременности наступает на ранних сроках и протекает по типу анэмбрионии или неразвивающейся беременности. У 40 % пациенток в течение беременности возникает функциональная ИЦН или низкое предлежание плаценты. Во II и III триместрах прерывание беременности происходит в критические сроки. С каждым последующим выкидышем характер гормональных нарушений становится более тяжелым и в 25-30 % случаев к проблеме невынашивания присоединяется вторичное бесплодие.

Во время беременности у пациенток с гиперандрогенией наблюдается три критических периода, когда происходит повышение уровня андрогенов в организме матери за счет андрогенов, синтезируемых плодом. Так, в 12-13 недель начинают функционировать надпочечники плода; в 23-24 недель яички плода мужского пола начинают вырабатывать андрогены и в 27-28 недель начинает секретироваться АКТГ передней долей гипофиза плода.

При гиперандрогении, выявленной до беременности, проводится подготовительная терапия дексаметазоном по 1/2 таблетки (0,25 мг) 1 раз в сутки вечером перед сном, непрерывно до наступления беременности. Доза препарата меняется в зависимости от уровня надпочечниковых андрогенов (ДГЭА/ДГЭА-сульфат), которые определяются 1 раз в месяц (на 5-7-й день цикла).

Определение тестостерона на фоне проводимой терапии нецелесообразно, так как дексаметазон не оказывает на него никакого подавляющего воздействия. Длительность терапии до наступления беременности составляет 6-12 мес и, если в течение этого времени беременность не наступила, следует подумать о возникновении вторичного бесплодия. Во время беременности доза и длительность приема препарата определяются особенностями клинического течения беременности, наличием симптомов угрозы прерывания и ИЦН, а также динамикой уровня ДГЭА/ДГЭА-сульфата. Сроки прекращения приема дексаметазона колеблются от 16 до 36 недель и у каждой пациентки определяются индивидуально.

Наиболее частыми осложнениями беременностей, обусловленных эндокринными причинами невынашивания, особенно на фоне гиперандрогении, являются угроза прерывания с ранних сроков, функциональная ИЦН, низкая плацентация, угроза развития гипертензии и гестоза во II и III триместрах беременности.

У пациенток с заболеваниями щитовидной железы по типу гипо-, гипертиреоза, аутоиммунного тиреоидита и др. рекомендуется устранение выявленных нарушений до наступления следующей беременности, а также подбор дозы тиреоидных гомонов и клинико-лабораторный контроль в течение всей беременности.

Беременность у женщин с сахарным диабетом рекомендуется после обследования у эндокринолога и коррекции основного заболевания. Во время беременности пациентка находится под наблюдением как эндокринолога, так и гинеколога и тактика ведения беременности и характер родоразрешения решаются в зависимости от состояния здоровья пациентки.

- Иммунные факторы
Иммунные факторы невынашивания беременности являются наиболее частыми причинами невынашивания беременности и частота их, по данным разных авторов, составляет 40-50 %. Распознавание чужеродного агента и развитие иммунного ответа в организме женщины регулируются антигенами HLA, которые делятся на два класса.

Гены, кодирующие эти антигены, располагаются на 6-й хромосоме. I класс антигенов HLA представлен антигенами А, В, С, необходимыми для распознавания трансформированных клеток цитотоксическими Т-лимфоцитами. Антигены HLA II класса (DR, DP, DQ) обеспечивают взаимодействие между макрофагами и Т-лимфоцита-ми в процессе иммунного ответа. Считают, что носительство некоторых антигенов HLA сочетается с предрасположенностью к некоторым болезням.

При изучении роли иммунологического фактора в клинике невынашивания беременности выявлены две группы нарушений: в гуморальном и клеточном звеньях иммунитета.

Нарушения в гуморальном звене иммунитета связаны с антифосфолипидным синдромом.

Второй, не менее сложный механизм невынашивания беременности обусловлен нарушениями в клеточном звене иммунитета, что проявляется ответной реакцией организма матери на отцовские антигены эмбриона.

В этой группе пациенток наиболее четко определяется взаимосвязь между гормональными и иммунными факторами.

Считают, что среди этих механизмов значительную роль играет прогестерон, который участвует в нормализации иммунного ответа на ранних стадиях беременности. Под влиянием прогестерона активируются лимфоциты и начинают вырабатывать белок, так называемый прогестерониндуцированный блокирующий фактор (ПИБФ), который оказывает антиабортивное действие в организме женщины и способствует сохранению беременности.

Каковы же иммунологические механизмы, вызывающие прерывание беременности на ранних сроках? С этой целью следует вспомнить особенности формирования эмбриона после оплодотворения яйцеклетки сперматозоидом. Сперматозоид, образуясь из зародышевой клетки и пройдя ряд стадий развития, содержит половину общего набора хромосом (23 хромосомы). Аналогичный набор из 23 хромосом содержит яйцеклетка, образующаяся в результате овуляции. Соответственно оплодотворенная яйцеклетка содержит уже набор из 46 генетически запрограммированных хромосом.

В лимфоцитах периферической крови в норме присутствуют рецепторы прогестерона. При отсутствии беременности количество лимфоцитов, содержащих рецепторы прогестерона, незначительно. Однако количество этих клеток увеличивается при наступлении беременности и возрастает пропорционально ее сроку. Вероятно, такое увеличение числа рецепторов прогестерона может быть вызвано эмбрионом, который выступает в роли аллоантигена, стимулирующего лимфоциты крови. При самопроизвольном выкидыше количество клеток, содержащих рецепторы прогестерона, резко уменьшается и практически не отличается от показателей вне беременности.

Считают, что необъяснимые формы невынашивания беременности могут быть обусловлены нарушениями в клеточном и гуморальном звеньях иммунитета. Много внимания уделяется клеточно-опосредуемым иммунным механизмам как возможным этиологическим факторам самопроизвольного выкидыша; в частности, речь идет о клетках Т-хелперах (ТХ1, ТХ2) и секретируемых ими цитокинах. В организме эти клетки активируются по очереди.

Реакция, обусловленная клетками ТХ2, способствует сохранению нормальной беременности, в то время как реакция, обусловленная клетками ТХ1, является антагонистической по отношению к беременности и может вызывать аборт.

Несмотря на то что в настоящее время механизм развития самопроизвольного выкидыша окончательно не выяснен, полагают, что важную роль в них могут играть естественные киллеры, активируемые лимфокинами, и активированные децидуальные макрофаги.

Возвращаясь к механизму влияния прогестерона на активность лимфоцитов, следует отметить, что количество рецепторов прогестерона увеличивается при аллогенной или митогенной стимуляции лимфоцитов.

Установлено, что после переливания крови или пересадки трансплантата количество клеток, содержащих рецепторы прогестерона, сравнимо с аналогичными показателями при беременности. Это указывает на то, что in vivo аллоантигенная стимуляция ведет к увеличению рецепторов прогестерона в лимфоцитах. Считают, что увеличение числа рецепторов прогестерона при беременности может быть связано с присутствием зародыша, который выступает в роли аллоантигенного стимулятора.

У беременной женщины под влиянием антигенов зародыша на фоне активации лимфоцитов и появления в них рецепторов прогестерона начинает продуцироваться медиаторный белок. Этот фактор вырабатывается СD56+-клетками, находящимися на фетоплацентарной поверхности мембраны.

Иммунологическое влияние ПИБФ касается как клеточных, так и гуморальных иммунных механизмов. ПИБФ на клеточном уровне оказывает влияние на синтез цитокинов в лимфоцитах Т-хелперов. При нормально протекающей беременности происходит сдвиг в сторону увеличения ТХ2 и продукции ими цитокинов при одновременном снижении ТХ1. Этот механизм способствует сохранению беременности.

В присутствии ПИБФ в активированных лимфоцитах вырабатывается в 8 раз больше цитокина ТХ2 (ИЛ-2), чем в его отсутствие. Увеличение продукции цитокинов ТХ2 влечет за собой повышение выработки иммуноглобулинов и оказывает влияние на гуморальный иммунитет.

При введении ПИБФ животным было отмечено появление новой подгруппы иммуноглобулинов - асимметричных антител. Эти антитела способны связываться с антигенами, конкурировать с антителами той же специфичности и выступать в качестве "блокирующих" антител. Таким образом, они защищают эмбрион и предупреждают его уничтожение иммунной системой матери. У беременных женщин определяется прямая связь между экспрессией ПИБФ и количеством асимметричных молекул - IgG. При отсутствии беременности уровень ПИБФ и количество асиммметричных антител низкое.

ПИБФ появляется в крови женщин с ранних сроков беременности. Его концентрация нарастает, достигая максимума к 40 недель беременности. Содержание ПИБФ резко падает после родов. ПИБФ определяется иммуноферментным методом. При невынашивании беременности и вне беременности определяют низкие уровни ПИБФ.

В результате исследований, посвященных изучению механизма действия ПИБФ, было показано, что это вещество:
- оказывает влияние на баланс цитокинов, в результате чего снижается продукция цитокинов ТХ1 и повышается уровень цитокинов ТХ2;
- снижает активность естественных клеток киллеров и обеспечивает нормальный исход беременности.

Блокада рецепторов прогестерона приводит к снижению выработки ПИБФ, следствием чего является увеличение продукции цитокинов ТХ1, увеличение клеток естественных киллеров и наступление самопроизвольного выкидыша.

В опытах in vitro и in vivo установлено, что стимуляция рецепторов прогестерона эндогенным прогестероном или его производными (дидрогестерон, дюфастон) индуцирует выработку ПИБФ и обеспечивает защиту эмбриона в организме матери.

В настоящее время описано три основных пути, по которым идет отторжение эмбриона организмом матери.

Аллогенная реакция. Симметричные (цитотоксичные) антитела связываются с эмбриональными антигенами (FAB-структурами) и затем происходит активация системы комплемента Fc-структурой антигена. В результате развиваются цитотоксичность, фагоцитарные клеточные реакции и как итог - разрушение эмбриона.

Механизм деструкции эмбриона, обусловленный ТХ1. Этот механизм опосредован цитокинами: α-ФНО, γ-ИФН и ИЛ-2, -12, -18. Во всех случаях абортогенного ответа материнской иммунной системы лимфоцитарная реакция ТХ1 превалирует над лимфоцитарным защитным ответом организма матери, обусловленным ТХ2.

Повышение активности естественных киллеров. Эти клетки превращаются в LAK-клетки под воздействием ИЛ-2 и α-ФНО, которые высвобождаются ТХ1.

Принимая во внимание данные, касающиеся механизмов отторжения эмбриона, был сделан вывод, что для сохранения его жизнеспособности в организме должны быть обеспечены противоположные процессы. Таким образом, иммуномодуляция, направленная на защиту эмбриона, также включает в себя три пути защиты.

Вводятся асимметричные антитела, которые не подходят по структуре к антигенам плода и не связываются с ним полностью, в результате чего не запускается каскад системы комплемента.

Преобладают эффекты активации ТХ2, высвобождаются защитные цитокины и подавляется активность ТХ1.

Не происходит высвобождение α-ФНО и ИЛ-2, клетки-киллеры не трансформируются в эмбриональные LAK-клетки.

Ключом к такой перестройке иммунного ответа в направлении защиты эмбриона является стимуляция выработки ПИБФ, который обеспечивает описанные выше процессы.

В ряде исследований показано, что прогестерон в значительной степени блокирует и подавляет активацию и пролиферацию цитотоксичных ТХ1, активность клеток-киллеров, а также выработку γ-ИФН, ИЛ-2, α-ФНО, в связи с чем этот гормон рассматривается как естественный иммунодепрессант. Поскольку прогестерон тормозит выработку цитокинов ТХ1 и стимулирует выработку цитокинов ТХ2, предложено применять прогестрон или его аналоги у женщин с привычным невынашиванием беременности неясной этиологии, когда в организме наблюдается сдвиг в сторону преобладания цитокинов ТХ1.

Было показано, что стимуляция рецепторов прогестерона эндогенным прогестероном или дидрогестероном (дюфастоном) стимулирует выработку ПИБФ, который в свою очередь оказывает влияние на баланс цитокинов, снижая продукцию цитокинов ТХ1 и количество естественных клеток-киллеров.

Согласно данным литературы, важную роль в предупреждении самопроизвольных выкидышей и поддержании беременности на ранних сроках играет воздействие на рецепторы прогестерона. В связи с этим прогестерон назначают с целью подготовки к беременности и предупреждения самопроизвольных выкидышей. Отмечено, что иммуномодулирующее действие гормонов имеет важное значение для поддержания нормальной функции эндометрия, стабилизации его функционального состояния и расслабляющего действия на мускулатуру матки. Полагают, что защитное действие прогестерона, в частности стабилизация и снижение тонуса эндометрия, является следствием снижения продукции простагландинов клетками эндометрия, а также блокирование освобождения цитокинов и других медиаторов воспаления.

- Органическая патология половых органов
Органическая патология половых органов при невынашивании беременности бывает двух видов: врожденная и приобретенная.

Врожденная патология (пороки развития):
- пороки развития производных мюллеровых протоков;
- ИЦН;
- аномалии расхождения и ветвления маточных артерий.

Приобретенная патология:
- ИЦН;
- синдром Ашермана;
- миома матки;
- эндометриоз.

Механизм прерывания беременности при пороках развития матки связан с нарушением процессов имплантации плодного яйца, неполноценными секреторными превращениями эндометрия вследствие сниженной васкуляризации, тесными пространственными взаимоотношениями внутренних половых органов, функциональными особенностями миометрия, повышенной возбудимостью инфантильной матки. Угроза прерывания наблюдается на всех этапах беременности.

При внутриматочной перегородке риск самопроизвольного прерывания беременности составляет 60 %. Выкидыши чаще происходят во II триместре. Если эмбрион имплантируется в области перегородки, аборт происходит в I триместре, что объясняется неполноценностью эндометрия в этой области и нарушением процесса плацентации.

Аномалии отхождения и ветвления маточных артерий приводят к нарушениям кровоснабжения имплантировавшегося эмбриона и плаценты, а в результате - к самопроизвольному выкидышу.

Внутриматочные синехии являются причиной прерывания беременности у 60-80 % женщин, что зависит от места расположения синехий и степени их выраженности.

Патогенез привычного самопроизвольного аборта при наличии миомы матки связан с абсолютной или относительной прогестероновой недельостаточностью, повышенной биоэлектрической активностью миометрия и усилением ферментативной активности сократительного комплекса матки, а также нарушением питания в миоматозных узлах.

Патогенез привычного самопроизвольного аборта при гениталъном эндометриозе до конца не изучен и возможно связан с иммунными нарушениями, а при аденомиозе - с патологическим состоянием эндо- и миометрия.

Диагноз пороков развития и других патологических состояний матки и шеечного канала устанавливают на основании данных анамнеза, гинекологического обследования, результатов гистеросальпингографии, ультразвукового сканирования, гистеро- и лапароскопии. В настоящее время большая часть органической патологии, вызывающий привычный самопроизвольный аборт, лечится с помощью гистероскопических операций. В ходе гистероскопии можно удалить субмукозный миоматозных узел, разрушить внутри-маточные синехии, убрать внутриматочную перегородку. При внутриматочных синехиях и перегородке матки также проводят трансцервикальную метропластику под контролем УЗИ.

Истимико-цервикалъная недельостаточность чаще является последствием частых и грубых внутриматочных вмешательств и травматических повреждений шейки матки при абортах и в родах. Частота ИЦН колеблется от 7,2 до 13,5 % и относительный риск развития этой патологии возрастает с увеличением числа индуцированных выкидышей.

Беременность в случае ИЦН обычно протекает без симптомов угрозы прерывания. Жалоб беременная не предъявляет, при пальпации отмечается нормальный тонус матки. При влагалищном исследовании определяется укорочение и размягчение шейки матки, шеечный канал свободно пропускает палец за область внутреннего зева. При осмотре в зеркалах виден зияющий наружный зев шейки матки с вялыми краями, возможно пролабирование плодного пузыря. При повышении внутриматочного давления плодные оболочки выпячиваются в расширенный шеечный канал, инфицируются и вскрываются. При наличии ИЦН прерывание беременности происходит, как правило, во II и III триместрах и начинается с отхождения околоплодных вод.

В настоящее время отмечается тенденция к увеличению частоты функциональной ИЦН, имеющей место при эндокринных нарушениях (неполноценная лютеиновая фаза, гиперандрогения).

Диагностика ИЦН, помимо анамнестических данных и данных осмотра, включает проведение специального обследования: вне беременности - гистеросальпингография и эхографическое исследование, а во время беременности - трансвагинальное сканирование.

Хирургическое лечение ИЦН проводят в следующих случаях:
- при выявлении ИЦН органического генеза вне беременности;
- при наличии признаков прогрессирующей недельостаточности шейки матки (изменение - консистенции, появление дряблости, укорочение шейки);
- при постепенном увеличении "зияния" наружного и раскрытии внутреннего зева;
- при наличии в анамнезе самопроизвольных выкидышей или преждевременных родов во II и III триместрах беременности.

Способы хирургического устранения ИЦН (наложение шва на шейку матки) подробно описаны в руководствах по оперативному акушерству. Вопрос о наложении шва на шейку матки при пролабирующем плодном пузыре, низком расположении плаценты и многоплодии следует решать индивидуально в каждой конкретной клинической ситуации.

Противопоказанием для наложения кругового шва на шейку матки являются:
- признаки угрозы прерывания;
- заболевания, при которых беременность противопоказана;
- рубцовая деформация шейки матки, глубокие ее разрывы, резкое укорочение шейки матки;
- наличие пато

Симптомы Невынашивания беременности

Симптомы невынашивания беременности включают:
- Усиливающееся кровотечение
- Cпазмы
- Боли внизу живота
- Повышенная температура
- Слабость
- Рвота
- Боль в пояснице

Если Вы обнаружили у себя эти симптомы, срочно свяжитесь со своим акушером-гинекологом.

Диагностика Невынашивания беременности

Невынашивание беременности является многофакторным заболеванием, при котором у большинства больных имеет место сочетание одновременно нескольких причин. В связи с этим обследование пациенток этой группы должно быть комплексным и включать в себя все современные клинические, инструментальные и лабораторные методы. При обследовании этих пациенток требуется не только установить причину(ы) самопроизвольного выкидыша, но и оценить состояние репродуктивной системы с целью предупреждения последующих выкидышей.

Обследование до наступления беременности
Анамнез включает в себя уточнение наличия наследственных, онкологических соматических заболеваний, нейроэндокринной патологии. В гинекологическом анамнезе выясняется наличие воспалительных заболеваний гениталий, вирусной инфекции, методы терапии, особенности менструальной и репродуктивной функции (аборты, роды, самопроизвольные выкидыши, в том числе осложненные), другие гинекологические заболевания и оперативные вмешательства.

Клиническое обследование состоит из осмотра, оценки состояния кожных покровов, степени ожирения по данным индекса массы тела, состояния щитовидной железы. По данным гирсутного числа определяют степень гирсутизма, оценивают состояние внутренних органов, а также гинекологический статус. Функциональное состояние яичников, наличие или отсутствие овуляции анализируются по данным ректальной температуры и менструального календаря.

Лабораторно-инструментальные методы исследования следующие.
- Гистеросальпингография - производится на 17-23-й день менструального цикла и позволяет исключить пороки развития матки, внутриматочные синехии, ИЦН.

УЗИ - при этом оценивают состояние яичников, наличие кист миомы матки, аденомиоза. Уточняют состояние эндометрия: хронический эндометрит, полипы, гиперплазия эндометрия.

Инфекционный скрининг. Включает в себя микроскопическое исследование мазков из мочеиспускательного канала, канала шейки матки и влагалища, ПЦР-диагностику, бактериологическое исследование содержимого канала шейки матки, обследование на вирусоносительство (см. раздел 8.3.2).

Гормональное исследование. Проводят на 5-7-й день менструального цикла при регулярных менструациях и на любой день у пациенток с олиго- и аменореей. Определяется содержание пролактина, ЛГ, ФСГ, тестостерона, кортизола, ДГЭА-сульфат, 17-оксипрогестеро-на. Прогестерон определяется только у женщин с регулярным менструальным циклом: на 5-7-й день в I фазе цикла и на 6-7-й день подъема ректальной температуры во II фазе цикла. У больных с надпочечниковой гиперандрогенией проводят малую пробу с дексаметазоном для определения адекватной терапевтической дозы.

С целью уточнения аутоимунного генеза невынашивания беременности определяют наличие волчаночного антигена, анти-ХГ, антикардиолипиновые антитела, анализируют особенности системы гемостаза.

Обследование супруга включает в себя выяснение наследственного анамнеза, наличие соматических, особенно нейроэндокринных заболеваний, анализ развернутой спермограммы, уточнение иммунного и воспалительного факторов.

При подозрении на наличие внутриматочной патологии и/или патологии эндометрия проводят раздельное диагностическое выскабливание под контролем гистероскопии.

При подозрении на наличие генитального эндометриоза, патологии труб и спаечного процесса в малом тазе, при миоме матки и склерополикистозных яичниках показана оперативная лапароскопия.

После проведенного обследования намечается комплекс лечебных мероприятий в зависимости от выявленных факторов невынашивания беременности.

Обследование во время беременности
Наблюдение в течение беременности начинается сразу же после наступления беременности и включает в себя следующие методы исследования:
- ультразвуковое сканирование;
- периодическое определение в крови ХГ;
- определение ДГЭА/ДГЭА-сульфат;
- при необходимости консультирование с психологом и психотерапевтом.

Лечение Невынашивания беременности

Если выкидыш полный и матки чистая, тогда обычно не требуется специального лечения. Иногда матка не очищается полностью, тогда проводится процедура выскабливания полости матки. Во время этой процедуры, матка раскрывается и находящиеся в ней остатки плода или плаценты аккуратно извлекаются. Альтернативой выскабливанию может служить прием определенных лекарств, которые заставят Ваше тело отторгнуть содержание матки. Этот способ может быть идеальным для тех, кто хочет избежать хирургического вмешательства и у кого стабильное состояние здоровья.

Прогноз
Прогноз течения последующих беременностей у женщин с самопроизвольными выкидышами в анамнезе в зависимости от исхода предыдущей.

Показано, что наиболее перспективными в этом отношении являются женщины с органической патологией матки, эндокринными и иммунными факторами.

В заключение следует отметить, что тщательное и полное обследование женщин до беременности, особенно после самопроизвольных выкидышей, максимально точная диагностика причин невынашивания беременности, своевременная и патогенетически обоснованная терапия, динамическое наблюдение во время беременности позволяют значительно снизить риск угрозы прерывания беременности и потери ребенка.

Профилактика Невынашивания беременности

Профилактика заключается в тщательном обследовании женщин с целью выявления причин невынашивания и проведения реабилитационной терапии для подготовки к последующей беременности. Обследование в женской консультации включает консультацию терапевта для выявления экстрагенитальных заболеваний, при которых беременность противопоказана; метросальпингографию и/или гистероскопию для исключения пороков развития матки, внутриматочных синехий, истмико-цервикальной Недостаточности; проведение тестов функциональной диагностики для оценки гормонального баланса; бактериологическое исследование содержимого канала шейки матки, обследование на токсоплазмоз, цитомегаловирус и др., определение группы крови и резус-фактора. Обязательным компонентом обследования женщины с невынашиванием беременности в анамнезе является оценка состояния здоровья мужа, в том числе исследование его спермы. Если на первом этапе обследования не выявлены причины невынашивания, женщину направляют в специализированные кабинеты женской консультации или поликлиники, где проводят гормональное, медико-генетическое исследование. Если причины невынашивания все же остаются неясными, необходимо обследование в специализированных учреждениях или в стационарах, где осуществляют более глубокое исследование эндокринной системы, системы иммунитета и другие специальные исследования.

31.07.2018

В Санкт-Петербурге СПИД-Центр в партнерстве с Городским центром по лечению гемофилии и при поддержке Общества больных гемофилией Санкт-Петербурга запустил пилотный информационно-диагностический проект для пациентов с гемофилией, инфицированных гепатитом С.

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Одной из самых острых проблем акушерства и гинекологии является невынашивание беременности. К сожалению, от этого не застрахована ни одна женщина, но есть факторы риска, которые увеличивают вероятность данного происшествия. По данным разных источников, около 10-25% всех беременностей заканчиваются невынашиванием, а привычное невынашивание встречается в 1% случаев. Привычным невынашиванием называют случаи, когда беременность самопроизвольно прерывается два и более раз подряд.

Во время беременности женский организм претерпевает множество изменений, одно из которых — сильнейшее ослабевание иммунитета. По этой причине многие хронические заболевания обостряются, а к ним нередко присоединяются различные инфекции. Чтобы избежать этого, женщине обязательно пройти полное обследование, сдать все анализы, тем самым снизив риск неприятных последствий и осложнений.

Чем может быть обусловлено привычное невынашивание беременности?

Выделяют две группы причин данного состояния. К первой относят различные социальные и биологические факторы, которые, как ни странно, занимают далеко не последнее место по важности. Это может быть неудовлетворенность семейной жизнью, рискованный возраст (до 18 или после 35 лет), неблагоприятная экологическая обстановка, вредные привычки, низкое социальное и финансовое положение, неправильное питание или вредные условия труда.

Вторая, более обширная, группа причин так или иначе связана с медициной: врачебные ошибки, состояние плода, состояние здоровья родителей.

• Генетические причины: сбалансированные хромосомные перестройки, изменение набора хромосом (моносомия, трисомия, полиплоидия). Иногда эти изменения вызваны воздействием вредных факторов, например, облучения, прием некоторых медикаментов. На долю генетических факторов приходится 3-6% невынашивания.
• Анатомические причины: врожденные пороки матки (ее неправильное расположение, измененный размер, перегородка), приобретенные аномалии (внутриматочные синехии, подслизистая миома, полип эндометрия). Данные патологии становятся причинами привычного невынашивания в 10-16%.
• Истмико-цервикальная недостаточность (несостоятельность шейки матки) определяется как причина привычного невынашивания в 13-20%.
• Эндокринные причины: сбой или невозможность синтеза, избыток или дефицит гормонов, надпочечниковая гиперандрогения или адреногенитальный синдром. Гормональный дисбаланс становится причиной 8-20% привычного невынашивания.
• Поликистоз яичников.
• Инфекционные заболевания.
• Иммунологические причины: аутоиммунные и аллоиммунные.
• Антифосфолипидный синдром.
• Нарушения свертываемости крови (тромбофилия).

Классификация случаев невынашивания беременности

Существует несколько оснований классификации случаев невынашивания беременности. Первым из них является разделение в зависимости от срока возникновения:

1. Самопроизвольный (спонтанный, спорадический) аборт. Данное состояние, в свою очередь, подразделяется на ранний, который случается до 12-ой недели беременности, и поздний (с 12-ой по 22-ую недели). Сюда относят все случаи прерывания беременности до 22-ой недели, а также при весе плода менее 500 граммов.
2. Преждевременные роды, которые, по ВОЗ, классифицируются на сверхранние (с 22 по 27 неделю), ранние (с 28 по 33 неделю), преждевременные (с 34 по 37 неделю).

В зависимости от стадии выделяют:

1. Самопроизвольный аборт: угроза аборта, аборт в ходу, неполный и полный аборт.
2. Преждевременные роды: угрожающие, начинающиеся и начавшиеся.

Отдельно называют инфицированный (септический) аборт, несостоявшийся аборт (замершая или неразвивающаяся беременность).

Какие анализы нужны при невынашивании беременности?

Поскольку причин невынашивания много, обязательно нужно выявить причину конкретного невынашивания и назначать эффективную терапию. Диагностика может проводиться специалистами: терапевтом, эндокринологом, инфекционистом, гинекологом, иммунологом, генетиком, а также врачом-андрологом (для потенциального отца).

Диагностические мероприятия насчитывают несколько десятков процедур, среди которых наиболее показательными являются:

• Биохимический анализ крови;
• Анализ крови на сахар;
• Исследование на половые гормоны (иногда может потребоваться несколько анализов в 2-3 циклах подряд);
• УЗИ малого таза;
• Мазок на флору;
• Посев на флору;
• ПЦР-диагностика из цервикального канала на предмет инфекций;
• ИФА крови на предмет вирусных заболеваний;
• Общий анализ мочи;
• Биопсия эндометрия матки с последующим гистологическим исследованием;
• Гистохимия лимфоцитов крови;
• Гемостазиограмма;
• HLA-типирование;
• Определение уровня гомоцистеина в крови;
• Волчаночный антикоагулянт;
• Определение иммунного статуса;
• Определение интерферонового статуса;
• Кариотипирование (при необходимости);
• Эмбриотоксические факторы;
• Расширенная кольпоскопия, мазки на онкоцитологию.

Как правило, часто врачи ограничиваются несколькими самыми простыми исследованиями, например, расширенным анализом крови и УЗИ малого таза. Но иногда причину невынашивания долго не удается установить, поэтому требуется пролонгированное обследование, исследование динамики ряда показателей, консультация обоих родителей.

В некоторых случаях на установление причины уходит несколько месяцев, но при этом врач может точно назвать предпосылки, назначить курс терапии и предотвратить повторное прерывание беременности.

Профилактика невынашивания беременности

Профилактика невынашивания начинается с заблаговременного планирования беременности. Пренебрегать походом в женскую консультацию нельзя, поскольку будущей матери необходимо узнать состояние здоровья, при необходимости — вылечить заболевания, которые могут помешать нормальному течению беременности. Также рекомендуется пройти обследование будущему отцу, возможно, сделать спермограмму.

Каждая женщина должна исключить все факторы, которые могут навредить плоду: частые стрессы, негативное воздействие от вредных привычек (прием алкоголя, курение), переохлаждение и простудные заболевания.

Беременной женщине не желательно посещать общественные места, которые являются "рассадником" возбудителей различных болезней: бани, сауны, бассейны, косметологические кабинеты, стерильность которых вызывает сомнение. Особенно осторожным следует быть женщинам со слабым иммунитетом или имеющим в анамнезе невыношенную беременность.

Наконец, всегда нужно помнить о правильном питании, прогулках на свежем воздухе, здоровом 8-часовом сне и своевременной консультации врача. При беременности нельзя пренебрегать плановыми визитами к гинекологу, а также посещать специалиста при появлении подозрительных симптомах (боли внизу живота, слабость, появление странных выделений и другие).

Невынашивание беременности действительно является актуальной проблемой, несмотря на достижения медицины. В связи с ухудшением качества жизни (сидячая работа, пассивный образ жизни, неправильное питание, плохая экологическая обстановка) наилучшим способом обезопасить себя от прерывания беременности является здоровая профилактика, положительный настрой и любовь к себе и своему будущему ребенку.

Специально для - Елена Кичак

Невынашивание беременности, вне зависимости от причиной потери ребёнка, это трагедия для будущей матери. Причин, из-за которых происходит самопроизвольное прерывание репродукционного процесса, много. И их не становится меньше с годами: как из-за плохой экологии, так и из-за присущих современной жизни стрессов, к которым будущие матери часто не готовы.

Немаловажную роль может играть и настрой женщины делать карьеру, упуская время наибольшей фертильности, а когда она «сделает себя», добившись в жизни каких-то намеченных вершин, накапливаются болезни, делающие нормальное протекание беременности проблематичным. И в такой ситуации, увы, «сильные женщины» часто от самой возможности родить ребёнка отказываются.

В гинекологии невынашиванием считают внезапное прекращение беременности до срока в 259 дней, или 37 недель. Существенной разницей будет временной промежуток между невынашиванием ребёнка до 22 недель, и до 28 – 37 недель. Первый срок — выкидыш, второй — преждевременные роды.

Промежуточный период между 22 и 28 неделями в России и у зарубежных медиков считаются по-разному: у нас невынашивание беременности в такие сроки относят к поздним абортам, если результатом стал мёртвый плод, а если плод родился и выжил в течение 7 дней, его уже относят к живорождённым детям. В зарубежной медицине невыношенная беременность в пределах 22-28 недель юридически приравнивается к родам без оговорок.

При учёте же жизненных ситуаций или медико-биологических показаний возможно принудительное прекращение беременности. Сделанное до 28 недель, оно оформляется как искусственный аборт, после же 28 недель – преждевременные искусственные роды.

Но тут всё зависит от сроков протекания процесса вынашивания плода. Различают раннесрочный аборт, сделанный до 12 недель, и в позднесрочный, сделанный в период от 13 до 27 недель. Отдельным пунктом идёт «привычное невынашивание», когда в истории болезни более двух выкидышей или больше двух родов, случившихся раньше срока, подряд.

Причины невынашивания беременности

В списке причин потери при вынашивании даже желанного ребёнка в качестве лидера идёт причина генетическая. И это учитывая тот факт, что такое происходит от 3 до 6% случаев, и около половины из них падает на первый триместр, а это говорит о запрограммированном «нежелании» организма женщины вынашивать такой плод в силу естественного отбора.

Неумолимая медицинская статистика говорит о том, что при обследовании около 7 % пар, которые хотели стать родителями, но у них ничего не вышло, обнаруживались хромосомные перестройки аномального характера. Они никаким образом не отражались на здоровье обоих родителей из пары, но после оплодотворения яйцеклетки у женщины процессы спаривания хромосом, а потом их разделения при мейозе шли «враздрай» в отличие от правильной природной программы у генетически здоровых пар. Как следствие – формирование несбалансированных перестроек хромосом у появившегося эмбриона, вследствие чего он делался нежизнеспособным, и организм матери отторгал его, прерывая начавшуюся беременность, или плод развивался и дальше, но неся в себе разной степени тяжести генетическую аномалию.

Из-за сложности причинно-следственных связей в физиологическом механизме протекания проблемного вынашивания плода, а также для удобства классификации с указанием причин лучше составить следующий их список:

1. Самопроизвольный аборт (или выкидыш)
2. Неразвивающаяся беременность, или «несостоявшийся выкидыш»
3. Привычное невынашивание
4. Преждевременные роды

В этом материале не рассматриваются отдельными пунктами криминальный и септический аборты, как не относящиеся к теме.

Самопроизвольный аборт

Собранный фактический материал позволяет считать происходящих в 15-20% всех желанных беременностей выкидышей, особенно в первом триместре беременности, проявлением естественного отбора. То есть, что этот механизм встроен в человеческую популяцию с целью недопущения накопления качественных необратимых последствий для человеческого генофонда. Профилактические меры против подобного положения вещей могут заключаться в одновременном обследовании на генетические сбои как у будущего отца, так и у будущей матери.

На фертильность женщины развитие плода с хромосомными нарушениями никакого влияния не оказывает.

Из-за смешанности причин самопроизвольных абортов часто не удаётся выявить главную из них. Помимо генетики часто не меньшую роль играют и социальные причины, такие, как неблагоприятная обстановка на производстве, где может быть высокая или низкая температура, вибрация, экстремального порога шумы, вредные химические агенты. Сюда же входят неустойчивое эмоциональное состояние женщины в период беременности, когда она не уверена в желательности ребёнка для неё самой или для партнёра в браке/сожительстве, бытовая неустроенность, неуверенность в финансовой стабильности или полное отсутствие таковой, жилищные проблемы.

Вторую, примерно равную половину причин составят уже медико-биологические аспекты вроде плодной патологии или врождённых пороков развития матки. Сюда же относят перенесённые инфекции, нарушения со стороны эндокринной системы. Предшествующие вызванные искусственно аборты и ЭКО часто объединяют в силу похожести картины гормонального воздействия на организм.

Начало картины самопроизвольного аборта часто выглядит или как спонтанное сокращение маточных стенок со следующей за ней отслойкой плодного яйца, или, наоборот, его отслойка предшествует началу активности стенок и мускулатуры матки. Хотя бывает, что два этих явления протекают одновременно. Выкидыш, смотря как он себя проявляет, рассматривают как:

• угрожающий аборт,
• начавшийся аборт,
• аборт в ходу,
• неполный аборт,
• несостоявшийся аборт,
• инфицированный аборт
• привычный аборт.

Разберём их по порядку.

Угрожающий

Отмечается сократительная гиперактивность маточных мышц; яйцо плода плотно прилегает к маточным стенкам.

Клиническая картина такого выкидыша: появление тянущих болей внизу живота, в крестцово-поясничной части спины. Есть чувство тяжести. Кровь не мажется, слизистые влагалища в норме, выделений нет.

Исследование влагалища покажет сохранение в нормальном состоянии вход в матку. При исследовании состояние шейки матки будет сохранено, наружный зев не раскроется больше, чем на 10 мм, внутренний же будет закрыт, общий тонус матки повышен. Маточные размеры соотносятся с определёнными гинекологом сроками беременности.

Начавшийся

О нём будет свидетельствовать начавшийся процесс постепенного отрыва зародыша от стенки матки. На фоне маточных сокращения начинаются болевые схватки, появляются кровянистые мажущие выделения, боль характерна локализацией внизу живота и в области поясницы. Но обследование в гинекологическом кресле даст неизменную картину: зев шейки матки закрыт (впрочем, может быть и слегка приоткрытым), величина матки соответствующую сроку, поставленному при регистрации беременности.

Тест (b-XГ) всегда будет оставаться положительным как при угрожающем, так и при начавшемся самопроизвольном аборте. Оба патогенных процесса с большой точностью выявит только УЗИ , показав наличие плодного яйца в матке и начало его отслойки.

Лечение таких состояний, призванное сохранить беременность, согласовывают с пациенткой. Используют для него проверенные седативные, витамин Е, спазмолитики, при обязательности постельного режима и исключения из жизни сильных внешних раздражителей. Иногда, имея такие показания, можно использовать щадящие методы лечения.

Если намечается угрожающий выкидыш, а срок беременности уже позже 20 недель, то показаны b-адреномиметики (бета-агонисты), инициирующие выработку дофамина и адреналина, приводящих гладкую мускулатуру в нормальное состояние.

Если случился «начавшийся» аборт (выкидыш), лечение его идентично аборту (выкидышу) «угрожающему».

При гормональных сбоях производят такую же терапию. Если анализы показали гиперандрогению (избыток мужских половых гормонов, характерных для синдрома Штейна-Ливенталя) можно применить кортикостероиды, контролируя величины ДГА-s в составе крови и 17-КС в моче. А при выявленном в течение первого триместра недостатке жёлтого тела прописывают гестагены.

Что делают в том случае, когда фиксируется подтекание околоплодных вод? При таком развитии процесса сохранять беременность нет никакого смысла, остановить отход вод нельзя, процесс этот необратимый.

Аборт в ходу

Характерен стопроцентной отслойкой яйца плода от маточных стенок и опусканием его в её нижнюю часть, когда он доходит до цервикального канала выхода из матки и упирается в неё. Внешние признаки – болевые схватки внизу живота, заметное слабое кровотечение. Плодное яйцо доходит до расширенного канала шейки, нижний полюс плода может выступать из этого канала во влагалище.

Завершение таких абортов:

1. Неполный
2. Полный аборт.

При первом после потери плодного яйца в матке находятся его обрывки в виде плодных оболочек и частей плаценты. Выявляется это только при помощи УЗИ или при непосредственном мануальном обследовании. Если в это время провести тест на беременность, он будет положительным из-за наличия не вышедших частей плаценты, которые продолжают генерировать хорионический гонадотропин (ХГ) – специфический планцетарный гормон, который вырабатывает плацента во время беременности. (Именно его наличие позволяет определять начавшуюся беременность по тест-индикатору с двумя полосками).

В проведении обследования на этом этапе выявляется раскрытие цервикального канала шейки матки до диаметра примерно в 12 мм. Внутри канала могут быть остатки плодного яйца, прощупываемые как мягкий субстрат. Маточные размеры уменьшенные по равнению с тем, которые должны быть при определённых ранее сроках протекания беременности. Кровь наличествует как мажущие выделения разной интенсивности.

Лечение

Принудительный аборт, инструментальное выскабливание слизистых матки и обязательное удаление плодного яйца или его остатков.

Если есть кровотечения малой интенсивности, целесообразно использование вакуум-аспирации. Вводят от 5 до 10 ед внутривенно для стимуляции маточных сокращений и прекращения кровотечения, а также проводят мероприятия для компенсации и восстановления кровопотери с помощью вводимой внутривенно плазмы и кристаллоидов. После операции, чтобы не допустить инфекции, проводят обработку антибиотиками. При наличии у пациентки резус-отрицательной крови обязательно вводят антирезус-гамма-глобулин.

При полном аборте делают полный принудительный выход плодного яйца из матки. Это возможно только в случае полностью сформированной плаценты на 12-13 неделе развития беременности. Только после наступления этого срока можно говорить об освобождении матки от остатков следов неудавшейся беременности. Хотя проверить состояние стенок ещё не отошедшего от попытки вынести ребёнка органа при помощи небольшой кюретки нужно обязательно! После 14-15 недель гестации, при убеждённости в целостности последа, маточное выскабливание можно не делать.

Несостоявшийся выкидыш

Или беременность, остановившаяся в развитии. Это остановившуюся фазу приравнивают к несостоявшемуся аборту, когда плод или эмбрион погиб без вмешательства извне.

В мёртвом состоянии он может покоиться в матке более месяца, мумифицируясь, и не вызывая сокращений матки, как на чужеродное тело она на погибший плод не реагирует.

Сомнительные признаки протекания беременности как клинические отпадают, матка размеров меньших, чем должно быть при существующем сроке задержки менструаций. Сердцебиение плода при УЗИ не обнаруживается, возможны обильные мажущие кровянистые выделения из влагалища.

Если плодное яйцо в матке длительно задерживается, срочно определяют группу крови, обязательно с резус-фактором, и принимают меры к полной готовности остановки возможность обильной потери крови. Если срок беременности пока ещё до 14 недель, лучше, имея в виду общую травматичность очистительного процесса, применить вакуум-аспирацию, как наиболее щадящий метод. Позже, во втором триместре, применяют уже более радикальные способы прерывания: введение в родовой путь ламинариев, с одновременным введением в вену или интраамниальным применением окситоцина и динапоста (простагландина F2a). Практикуют также интравагинальное применение простагландиного геля.

Лечение невынашивания беременности

Лечение целесообразно начать с глубокой диагностики, привлекая данные «генеалогического древа» членов семьи забеременевшей и её партнёра.

Риски невыношенной беременности возрастают по мере рецидивов этого явления: если после первого выкидыша риск повторного будет около 12%, то при повторном он возрастает до 25. А после второго, если не проводились реабилитационные мероприятия, риск потери ребёнка будет уже 50 и более процентов.

Диагностика

Лечение невозможно без качественной диагностики, и чем более она полная – тем больше будет гарантии правильного анамнеза и эффективности применяемых при лечении средств.

Этапы обследования включают в себя:

1. Общий осмотр;
2. гинекологическое обследование;
3. специальные методы диагностики, которые, в свою очередь, включают в себя:

• или гистероскопию;
• При необходимости – лапароскопическую диагностику
• Магниторезонансную томографию
• Составление графика изменений базальной температуры
• Комплекс лабораторно-диагностических мероприятий (микробиологических и иммуннологических исследований); генетические исследования.

Если в анамнезе было невынашивание беременности, исследования на генетику назначают обоим супругам. Это делается также в случаях рождения мёртвых младенцев по причинам, которые не могли установить; или применённые альтернативные методы показали свою неэффективность; при возрасте кого-то из супругов (или обоих) старше 35 лет. Такое обследование пары проводится в медицинском центре в два приёма.

1. Выявление случайностей или закономерностей выкидышей, бесплодия, нарушений развития в соответствии с семейной родословной.
2. Определение полного хромосомного набора клеток обоих родителей (определение кариотипа). Цель – выявление инверсий, трисомии, мозаицизма и других хромосомных инверсий.

Ещё одной целью генетической консультации является выявление возможной генетической несовместимости, при которой проводится оценка лейкоцитовых антигенов.

Так что лечение будет зависеть от выявленных в ходе обследования выявленных причин невынашиваемости.

Препараты

Когда обнаруживается неполноценная лютеиновая фаза, можно порекомендовать назначение спазмолитиков («Дротаверин», «Но-Шпа» и подобного), седативные растительные, в виде настойки корня валерианы; «Магне Б-6»; гормональные препараты в форме хорионического гонадотропина и «Дюфастона».

В ситуации, когда выявлена сильная реакция на прогестерон, показаны глюкокортикоиды и тот же « », не обойтись и без иммуноглобулиновых инъекций, а особенно полезным будет проведение иммунотерапии с введением в кровь беременной лимфоцитов из крови её супруга.

Профилактика планцетарной недостаточности, как и её лечение, делается с помощью препаратов «Пирацетам», «Актовегин», «Инфезол».

Излитие околоплодных вод и обнаруженные инфекции становятся поводом использования антибиотиков, противогрибковых и токолитических препаратов.

При существующей угрозе невынашивания показан полный покой исключением из жизни стрессовых факторов, при показаниях – лечение сульфатами магния, тербуталина, гексопреналина, сальбутамола. А также фенотеролом, нестероидными препаратами («Индометацин»); блокирующими кальциевые каналы («Нифедипин») и половыми гормонами, такими, как «Капронат оксипрогостерона».

Плазмаферез

При аллергиях, локальной непереносимости каких-то препаратов, а также при гестозах протекания беременности, увеличении симптомов хронического протекания, синдрома диссементированного внутрисосудистого свёртывания и для предотвращения протекающего с отёком воспалительного поражения лёгких (дистресс-синдрома) проводят до 3-х сеансов плазмафереза. То есть за один сеанс из всего объёма крови, который циркулирует в организме изымается от 600 до 1000 мл плазмы с заменой её на белковые и реологические растворы. Что позволяет очистить кровь от токсинов и антигенов, улучшить её капиллярную циркуляцию, уменьшить её свёртываемость (если она увеличена), и, как следствие – уменьшить дозировку лекарств, если женский организм плохо их переносит.

Хирургия

Хирургические методы лечения включают в себя иссечение маточных перегородок, синехий внутри матки и узлов миом, что лучше делать во время гистероскопии.

Хирургическое вмешательство при таком виде невынашивания зависит от опыта хирурга, и бывает эффективным на 70-80%. Правда, операция может быть безрезультатной, если раньше у пациентки беременность и роды проходили нормально. Значит, невынашивание было связано с другими факторами, приобретёнными в последние перед текущей беременностью годы или даже месяцы. Чтобы улучшить рост слизистой матки, необходимой для нормального зачатия, рекомендован приём комбинированных оральных противозачаточных средств в течение как минимум трёх месяцев, за это время происходит восстановление эндометрия.

Из нелекарственных средств воздействия показаны магнитотерапия и электофорез с сульфатом цинка.

После исследования лютеиновой фазы и выявлении её недостаточности нужно устранить её причину. При наличии НЛФ с одновременной гиперпролактинемией показана МРТ головного мозга или рентгенограмма черепа на исследования состояния гипофиза. Возможна его аденома, которая потребует хирургического вмешательства.

Если же гипофиз в норме, назначают бромкриптиновую терапию, с её отменой её в случае наступившей беременности.

Медикаментозное терапевтическое вмешательство осуществляют одним из приведённых ниже способом:

1. Овуляцию стимулируют кломифеном, с 5 до 9 дня цикла, делая эту процедуру три лунных месяца подряд.
2. Прогестерон замещают « », «Дюфастоном» в целях поддержания полноценного секреторного изменения эндометрии при сохранении полноценной овуляции. Если после такого лечения удалось добиться наступления беременности, прогестеронотерапию всё равно продолжают.

Привычное невынашивание беременности

Этим термином описывают рецидивирующее прерывание беременности, которое случалось два и более раза одно за другим, без перерыва на удачные, и учитывающие ранее состоявшиеся выкидыши и антенатальные смерти плода. Так что, когда в анамнезе есть самопроизвольные потери плода, то риски его повторных невынашиваний будут в прямой зависимости от количества предшествовавших.

Причины невынашивания в основном фигурируют в виде изменения хромосомного набора. Среди дефектов бывает , когда «теряется» одна хромосом, или, наоборот, трисомия (когда появляется добавочная). Обе эти аномалии – следствие ошибок при мейозе под влиянием антропогенных факторов (неправильный или избыточный приём лекарств, ионизирующее излучение, воздействие химикатов и т.д.) к генетическим аномалиям относят и полиплодию, означающую увеличение полного хромосомного набора из 23 хромосом, или, иначе, полного гаплоидного набора.

Диагностика

Делается сбор данных на не только родителей, но и всех близких родственников как по отцовской, так и по материнской линии. Во время диагностики выявляются заболевания, передающиеся по наследству в обеих семьях, наличие родни с врождёнными генетическими дефектами и аномалиями; наличие детей с дефектами развития у супругов (в случае предшествующих браков или в уже существующем, но о которых не были извещены врачи). Отмечалось ли по линии обоих супругов бесплодие(и в каком поколении), случалось ли невынашивание беременности неясной этиологии.

Показана инвазивная перинатальная диагностика в виде кордоцентеза (забора кордовой, пуповинной крови плода), амниоцентеза (забор околоплодных вод, или, иначе, амниотической жидкости) и биопсии хориона (пробы частичек плодной оболочки). Но, естественно, инвазивную диагностику можно доверять только специалистам высочайшей квалификации, прошедших обучение в самых современных перинатальных центрах. В отдельных случаях, когда риск рождения ребёнка с серьёзными генетическими нарушениями приближен к 100%, может быть предложено прерывание беременности.

Когда в кариотипе супругов находят изменения, консультация генетика обязательна! Он оценит возможность риска появления больного ребёнка, даст рекомендации использования донорских половых клеток.

Анатомические причины невынашивания

Изначальные (врождённые) пороки развития или формирования матки, а именно:

1. Удвоение матки
2. Двурогая или однорогая матки
3. Седловидная матка
4. С полной или частичной маточной перегородкой

Дефекты этого органа, проявившиеся под воздействием тех разных факторов (болезни, излишние физические нагрузки в работе или в силовых видах спорта):

1. Подслизистые миоматические образования
2. Внутриматочная синехия
3. Полип эндометрия

Безболезненное и бессимптомное расширение цервикального канала, провоцирующее преждевременные роды во втором триместре беременности.

Привычное невынашивание, вызванное причинами, лежащими в особенностях анатомии пациентки, в общей статистике доходит в абсолютном выражении до 12-16%.

Седловидная матка в списке этих причин стоит на позиции в 15%, в 11% отмечена двойная матка, в 4% — с одним рогом, а 22 % – перегородчатая. «Пальма первенства» принадлежит двурогой, при ней случается до 37% невынашиваний. В двурогой матке главной причиной невынашивания чаще всего в задержке плодного развития, а также в одновременной плацентарной недостаточности, вызванной своеобразной формой внутреннего покрытия матки. Потому-то уже в ранних сроках, как только женская консультация диагностировала беременность, и пошла её 14 неделя, показан постельный режим, полное отсутствие нагрузок и приём успокоительного естественного происхождения (пустырник, валериана), гемостатиков, спазмолитиков и гестагенов.

Маточные аномалии как причины невынашивания случаются или при неудачной имплантации уже оплодотворённой яйцеклетки рядом с пропущенной при осмотре миомой, либо наличествовало плохое кровоснабжение слизистой матки. Причинами могли быть и эндокринные расстройства, и эндометрит в хронической фазе.

Истмико-цервикальная недостаточность всегда рассматривается как отдельная причина.

Гормональный дисбаланс

Невынашивание, спровоцированное эндокринными проблемами, бывает в от 8 до 20% случаях. Главной причиной в подавляющем большинстве выступает недостаточность лютеиновой фазы – распространённой патологии, при которой нарушены функции жёлтого тела. При ней жёлтым телом не вырабатывается в должной мере прогостерон, необходимый для нормального течения беременности. Этот дефицит бывает причиной около 50% выкидышей, и может зависеть от следующих условий:

• В первом периоде цикла сбит синтез ФСГ (фолликулярно-стимулирующего гормона) и ЛГ (лютеинизирующего).
• Нарушение сроков всплеска ЛГ.
• Неполное и заторможенное вызревание фолликул. Вызывается гиперпролактеменией, избытком андрогенных гормонов и гипотириозом.
  Изучая историю болезни, прежде всего берут во внимание сроки наступления месячных, регулярность цикла и прибавку массы тела, при том резкую, если она имела место. А также в случае, когда был диагноз «бесплодие» или имели место самопроизвольные аборты. Для повышения достоверности диагноза желательно заранее, на протяжении как минимум трёх циклов, замерять базальную температуру для составления динамической картины в виде графика. При врачебном обследовании оцениваются все физические параметры, такие, как рост, вес, гирсутизм (избыточное оволосение тела и лица по мужскому типу), выраженность вторичных половых признаков, молочные железы в целях исключения или подтверждения (то есть выделений молока или молозива из груди, не связанное с беременностью или наличием грудных детей).

Яичниковая гиперандрогения

Относятся в основном к наследственным, и страдают им женщины с нарушениями выработки гормонов коры надпочечников.

Разница только в том, что при адреногенитальном синдроме не происходит изменения в яичниках, а когда ставят диагноз «яичниковая гиперандрогения», наблюдают их поликистоз с аномальным нарушением структуры.

Лечение в первом случае глюкокортикоидами (дексаметазон), а с поликистозом в анамнезе практикуют стимулирование овуляций кломифеном. При тяжёлом протекании гиперандрогении рекомендована хирургия с клиновидным иссечением яичников, или же проводится лечение лазером.

Профилактика

Заключается в приведении в порядок жизненного уклада, отказа от приносящих вред здоровью привычек, исключения абортов, формирования в семье спокойной атмосферы. При отметках об абортах в истории болезни, выкидышах, преждевременных родах, пациентка включается в группу повышенного риска с диагнозом «привычное невынашивание». Обоим супругам желательно пройти обследования.

Современные методы терапии больных с привычным невынашиванием беременности Тактика ведения беременности у больных с привычным невынашиванием представляет собой актуальную проблему современного акушерства.Современные методы терапии больных с привычным невынашиванием беременности Тактика ведения беременности у больных с привычным невынашиванием представляет собой актуальную проблему современного акушерства. Особую важность приобретает пренатальное наблюдение, своевременная диагностика и коррекция выявляемых нарушений с целью предотвращения выкидыша или рождения глубоко недоношенного ребенка.
В настоящее время установлено, что 15–20% всех клинически диагностируемых беременностей заканчивается спонтанным прерыванием, из них 75–80% в сроки до 12 недель. Подобное явление, получившее название «очень ранние потери беременности», имеет место в популяции, вероятно, как фактор естественного отбора, препятствующий развитию генетически аномальных плодов. При спорадическом выкидыше действие повреждающих факторов носит преходящий характер, без нарушения репродуктивной функции женщины в последующем. Вместе с тем в группе женщин, потерявших первую беременность, существует категория больных (3–5%), в организме которых присутствуют эндогенные факторы, препятствующие нормальному развитию эмбриона/плода. В последующем это приводит к повторным прерываниям беременности, т.е. к симптомокомплексу привычного выкидыша.
Так, установлено, что риск потери беременности после первого выкидыша составляет 13–17%, что соответствует частоте спорадического выкидыша в популяции, тогда как после 2–х предшествующих самопроизвольных прерываний риск потери желанной беременности возрастает более чем в 2 раза и составляет 36–38%.
У женщин, не имеющих живых детей, т.е. страдающих первичным привычным невынашиванием беременности вероятность выкидыша выше и составляет 40–45% после третьего самопроизвольного прерывания. Согласно определению ВОЗ привычным выкидышем принято считать наличие в анамнезе у женщины подряд трех и более самопроизвольных прерываний беременности в сроки до 22 недель.
Однако учитывая вышеуказанный возрастающий с увеличением числа неудач риск потери желанной беременности, большинство специалистов, занимающихся проблемой невынашивания, в настоящее время приходят к выводу, что достаточно двух последовательных выкидышей, чтобы отнести супружескую пару к категории привычного выкидыша с последующим обязательным обследованием и комплексом мер по подготовке к беременности. В этиологической структуре привычного выкидыша выделяют генетические, анатомические, инфекционные, эндокринные и иммунологические факторы. При исключении всех вышеперечисленных причин, ведущих к потерям беременности, остается группа больных, генез привычного выкидыша которых представляется неясным (идиопатические).
Доля генетических нарушений в структуре причин привычного невынашивания относительно мала и составляет 3–6% у женщин с тремя и более выкидышами в анамнезе.
У пар с привычным выкидышем в 3–6% случаев имеют место структурные изменения хромосом (внутри– и межхромосомные). В результате мейоза могут образоваться так называемые несбалансированные хромосомные перестройки, при которых эмбрион либо нежизнеспособен, либо является носителем тяжелой хромосомной патологии.
Необходимо обратить внимание на особенности семейного анамнеза – наличие в семье врожденных аномалий, детей с задержкой умственного развития, родственников с бесплодием и невынашиванием беременности неясного генеза, случаев перинатальной смертности.
Целесообразно у пар с 2 и более выкидышами (особенно при отсутствии здоровых детей) проводить тщательный сбор семейного анамнеза, исследование кариотипа супругов, цитогенетический анализ абортуса, генетическое консультирование и при наличии показаний – пренатальную диагностику. Согласно существующим в настоящее время представлениям, помимо генетических и, частично, инфекционных причин, ведущих к закладке аномального эмбриона, реализация повреждающего действия других факторов (анатомических, эндокринных, иммунологических) состоит в создании неблагоприятного фона для развития генетически полноценного плодного яйца, что ведет к истощению резервных возможностей хориона и остановке развития (эмбриогенеза).
Подобное явление, при котором гибель эмбриона предшествует экспульсии плодного яйца, в мировой литературе получило название «неразвивающаяся беременность» («missed abortion»). Критическими сроками в I триместре беременности являются: 6–8 недель – гибель эмбриона, 10–12 недель – экспульсия плодного яйца.
Эндокринные нарушения в структуре причин привычного выкидыша составляют 8–20%. Наиболее значимыми из них являются: гиперандрогения, недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ), дисфункция щитовидной железы, сахарный диабет.
Гиперандрогения – патологическое состояние организма, обусловленное избыточной продукцией андрогенов, синтезирующихся в надпочечниках и яичниках (адреногенитальный синдром, поликистоз яичников, гиперандрогения смешанного генеза). В отличие от более выраженных клинических случаев при бесплодии причиной невынашивания являются стертые неклассические формы гиперандрогении, выявляемые при нагрузочных пробах или во время беременности.
При гиперандрогении любого генеза наиболее часто прерывание беременности наступает в I триместре – по типу неразвивающейся беременности или анэмбрионии. У 24% женщин с гиперандрогенией отмечено предлежание ветвистого хориона, так как имплантация происходит преимущественно в нижних отделах матки.
Если беременность не прервалась на ранних этапах, следующим критическим моментом является развитие функциональной истмико–цервикальной недостаточностью (ИЦН), имеющей место у 40% женщин. На более поздних сроках (24–26, 28–32 недели) возможно развитие тяжелой плацентарной недостаточности, задержки внутриутробного развития, в отдельных случаях приводящей к антенатальной гибели плода. После самопроизвольных выкидышей примерно у 1/3 больных с гиперандрогенией усугубляются гормональные нарушения, что не только ухудшает исход последующей беременности, но и может приводить к вторичному бесплодию, к нарушению менструальной функции вплоть до аменореи, усилению гирсутизма. В связи с этим своевременная диагностика и коррекция гиперандрогении путем подбора адекватной терапии является профилактикой дальнейших нарушений репродуктивной функции, в частности, невынашивания беременности. При гиперандрогении надпочечникового генеза подготовка начинается с дексаметазоновой пробы: с 5 дня менструального цикла дексаметазон назначается в дозе 0,5 мг (1 таблетка) 4 раза в сутки в течение 3 дней, затем дозу уменьшают под контролем уровней андрогенов. При наступлении беременности лечение дексаметазоном необходимо продолжить в течение всего гестационного периода в низких дозах – ?–1/2 таблетки ежедневно. При гиперандрогении яичникового генеза лечение более длительное: в течение 2–3 месяцев назначают гестагены для подготовки эндометрия к имплантации – преимущественно Дюфастон в суточной дозе 20 мг, затем проводится стимуляция овуляции клостилбегитом с одновременным назначением дексаметазона. Дюфастон (дидрогестерон), являясь структурным аналогом натурального прогестерона, имеет преимущества перед другими гестагенными препаратами, поскольку не обладает андрогенным и кортикоидным влиянием, не нарушает липидный и углеводный обмен, что особенно важно для пациенток с гиперандрогенией и метаболическими нарушениями. При отсутствии эффекта в течение 3 месяцев следует сделать перерыв, после чего повторить курс лечения, начиная с гестагенов (Дюфастона). После второй неудачной попытки показано оперативное лечение – клиновидная резекция поликистозных яичников, желательно лапароскопическим доступом. Гиперандрогения смешанного генеза требует более длительной подготовки и начинается с нормализации обменных процессов – коррекции нарушений жирового обмена. В случае выраженных нарушений менструального цикла показано назначение гормональной контрацепции препаратом Диане–35, после чего проводится стимуляция овуляции клостилбегитом на фоне приема дексаметазона в цикле зачатия.
С первых недель беременности необходимо проводить профилактику плацентарной недостаточности с помощью назначения метаболической терапии. У этой группы больных беременность нередко осложняется гипертонией и развитием гестоза, в связи с чем обязательны контроль уровня артериального давления, потребляемой соли и жидкости, диетотерапия. К анатомическим причинам привычного выкидыша относят: врожденные аномалии развития матки (двойная, двурогая, седловидная, однорогая матка, частичная или полная внутриматочная перегородка) и приобретенные анатомические дефекты – внутриматочные синехии (синдром Ашермана), субмукозную миому матки. Частота анатомических аномалий у пациенток с привычным выкидышем колеблется в пределах 3–16%, что, вероятно, связано с различными диагностическими возможностями исследовательских центров. Прерывание беременности при анатомических аномалиях матки может быть связано с неудачной имплантацией плодного яйца (часто на внутриматочной перегородке, вблизи субмукозного узла миомы), недостаточно развитой васкуляризацией и рецепцией эндометрия, тесными пространственными взаимоотношениями, часто сопутствующей ИЦН, гормональными нарушениями (гипоэстрогения, недостаточность лютеиновой фазы). В настоящее время для постановки диагноза проводят гистеросальпингографию, гистероскопию, в отдельных сложных случаях для верификации диагноза используют ядерно–магнитный резонанс органов малого таза. Оперативное лечение наиболее эффективно при наличии внутриматочной перегородки и синехий. Предпочтение отдается гистерорезектоскопии. Частота последующих выкидышей у данной группы женщин составляет 10% по сравнению с 90% до операции. Удаление внутриматочной перегородки производится гистерорезектоскопом при обязательном контроле со стороны брюшной полости за глубиной рассечения при помощи лапароскопа. При ведении беременности у подобных больных на ранних сроках целесообразен постельный или полупостельный режим, назначение спазмолитических (но–шпа) и растительных седативных препаратов, терапия Дюфастоном до 16–20 недель гестации в суточных дозах 20–30 мг. Обязательным является назначение комплекса метаболической терапии для нормализации обменных процессов и профилактики гипотрофии плода, а также препаратов, улучшающих кровообращение в сосудах плаценты – эссенциале–форте, актовегин, троксевазин.
Исследования последних лет показали, что у женщин с привычным невынашиванием бактериально–вирусная колонизация эндометрия встречается достоверно чаще, чем у женщин с нормальным акушерским анамнезом. Так, вне беременности диагноз хронического эндометрита гистологически верифицирован у 73% больных, в 87% случаев наблюдается персистенция условно–патогенных микроорганизмов в эндометрии.
Смешанная вирусная инфекция (вирус простого герпеса, Коксаки А, Коксаки В, энтеровирусы 68–71, цитомегаловирус) сочетается с персистенцией 2–3 и более анаэробных и аэробных бактерий.
Персистенция микроорганизмов характеризуется привлечением в очаг хронического воспаления мононуклеарных фагоцитов, естественных киллеров, Т–хелперов, синтезирующих различные цитокины. По–видимому, подобное состояние эндометрия препятствует созданию локальной иммуносупрессии в преимплантационный период, необходимой для формирования защитного барьера и предотвращения отторжения наполовину чужеродного плода. Обследование вне беременности больных с привычным невынашиванием обязательно должно включать бактериологическое исследование отделяемого цервикального канала и при обнаружении патогенных микроорганизмов определение их чувствительности к антибиотикам. Проведение антибактериальной терапии, подобранной индивидуально, помогает нормализовать иммунологические процессы в эндометрии, создать благоприятные условия для последующей имплантации и предотвратить инфекционное поражение эмбриона. Целесообразно сочетать антибактериальную терапию с приемом метронидазола либо клиндамицина, воздействующих на анаэробную флору.
При ведении больных с персистирующей вирусной инфекцией основное внимание уделяется нормализации иммунных процессов для избежания обострений во время беременности. Опасность для плода представляет только первая встреча организма с вирусами простого герпеса и цитомегаловируса у серонегативных женщин.
Вне беременности при частых обострениях герпетической инфекции назначается противорецидивный курс противовирусными препаратами: ацикловиром, фамцикловиром, валацикловиром. Используются иммуномодулирующие препараты – ларифан, ридостин, деринат, имунофан.
В первом триместре беременности при обострении вирусной инфекции целесообразно внутривенное капельное введение иммуноглобулина в дозе 25,0 мл через день трехкратно или препарата октагам в дозе 2,5–5 г (50–100 мл). У вирусоносителей с частыми обострениями необходимо провести подобные курсы во II и III триместрах беременности. В настоящее время известно, что около 80% всех ранее необъяснимых случаев повторных потерь беременности связано с иммунологическими нарушениями. Иммунная система, эволюционно предназначенная для распознавания и элиминации чужеродных антигенов, нередко служит причиной неадекватного ответа организма матери на развитие беременности. Выделяют аутоиммунные и аллоиммунные нарушения, ведущие к отторжению эмбриона/плода.
При аллоиммунных нарушениях иммунный ответ женщины направлен против антигенов ребенка, полученных от отца и являющихся потенциально чужеродными для организма матери. В настоящее время к аллоиммунным процессам, ведущим к отторжению плода, относят: наличие у супругов повышенного количества общих антигенов системы HLA (родственные браки); низкий уровень блокирующих антител в сыворотке матери; повышенное содержание естественных киллеров в эндометрии и периферической крови матери как вне, так и во время беременности. При аутоиммунных процессах мишенью для агрессии иммунной системы становятся собственные ткани материнского организма. В этой ситуации плод страдает вторично в результате повреждения сосудов развивающейся плаценты. Из аутоиммунных нарушений, являющихся причиной акушерской патологии, общепризнанным является антифосфолипидный синдром (АФС). Частота встречаемости АФС среди пациенток с привычным выкидышем составляет 27–42%, причем без проведения лечения гибель эмбриона/плода наблюдается у 90–95% женщин, имеющих аутоантитела к фосфолипидам. Микротромбозы в сосудах формирующейся плаценты нарушают ее функцию, что ведет к плацентарной недостаточности и в ряде случаев заканчивается гибелью эмбриона/плода. В мировой литературе описаны следующие основные направления медикаментозной терапии больных с АФС:
– кортикостероиды в сочетании с антикоагулянтами и антиагрегантами;
– назначение кортикостероидов совместно с ацетилсалициловой кислотой;
– коррекция системы гемостаза антикоагулянтами и антиагрегантами;
– монотерапия ацетилсалициловой кислотой;
– монотерапия гепарином;
– высокие дозы иммуноглобулина внутривенно. По данным зарубежных исследователей, при применении различных видов медикаментозной терапии наиболее высокие положительные результаты по пролонгированию беременности отмечены при использовании высоких доз иммуноглобулинов, наиболее низкие – при монотерапии ацетилсалициловой кислотой (42%).
Без проведения терапии рождение жизнеспособных детей наблюдается лишь в 6% случаев.
Мы считаем оптимальной схему ведения больных с антифосфолипидным синдромом, включающую следующие основные направления:
терапия кортикостероидами в низких дозах (5–10 мг в расчете на преднизолон); коррекция гемостазиологических нарушений антиагрегантами и антикоагулянтами по показаниям (предпочтение отдается низкомолекулярным гепаринам); профилактика плацентарной недостаточности – метаболическая терапия; профилактика реактивации вирусной инфекции при носительстве ВПГ II и ЦМВ.
Комплексная терапия кортикостероидами, иммуноглобулинами, антикоагулянтами и антиагрегантами не всегда приводит к желаемому эффекту ввиду наличия в ряде случаев непереносимости лекарственных средств, недостаточной эффективности используемых доз, а также вследствие возникающих побочных эффектов. Кроме того, остается категория больных, резистентных к лекарственной терапии.
Таким больным рекомендуется проведение сеансов лечебного плазмафереза. Ряд специфических эффектов плазмафереза – детоксикация, реокоррекция, иммунокоррекция, повышение чувствительности к эндогенным и медикаментозным веществам – создает предпосылки для его использования у больных антифосфолипидным синдромом.
Обобщая вышеизложенные данные, необходимо отметить, что невынашивание беременности представляет собой полиэтиологичную проблему, которую сложно, а иногда и невозможно решить во время беременности. В связи с этим необходимо всестороннее обследование больных с 2 и более выкидышами в анамнезе до наступления желанной беременности.
Обследование вне беременности должно включать:
Оценку анамнестических данных
Проведение гистеросальпингографии для выявления аномалий развития матки
Гормональное обследование – тесты функциональной диагностики
УЗИ
Бактериологическое, вирусологическое исследование
Оценка свертывающей системы крови
Определение аутоантител
HLA типирование
По показаниям – медико–генетическое консультирование и анализ спермограммы мужа.
Коррекция выявленных нарушений должна быть своевременно начата и проведена еще до зачатия.
При наступлении беременности с ранних сроков необходимо назначение спазмолитических препаратов, из которых наиболее эффективным и безопасным является дротаверин (как при пероральном, так и при парентеральном введении).
Использование Дюфастона, ранее применяемого для коррекции гормональных нарушений (недостаточности лютеиновой фазы, при лечении гиперандрогении и др.), в настоящее время приобрело новое значение в связи с описанным иммунокорригирующим эффектом этого препарата. Так, установлено, что Дюфастон модулирует иммунный ответ беременной женщины от отторжения плода к его защите путем обеспечения достаточной активации прогестероновых рецепторов и последующей индукцией PIBF (прогестерон индуцируемого блокирующего фактора). PIBF представляет собой протеин массой 35 килодальтон, продуцируемый CD56 клетками и мононуклеарами периферической крови после активации рецепторов к прогестерону. PIBF, в свою очередь, определяет: снижение активности аллоиммунных реакций, в том числе подавление естественных киллеров и обеспечение иммунного ответа по типу превалирования Т–хелперов 2 типа. Таким образом, назначение Дюфастона в дозе 20 мг в сутки на ранних этапах гестации оказывает иммуномодулирующее воздействие и предотвращает реакции отторжения эмбриона. Больные с привычным невынашиванием представляют собой группу риска по развитию фетоплацентарной недостаточности, гипотрофии плода, хронической внутриутробной гипоксии плода. В этой связи с ранних сроков целесообразно, помимо патогенетической и симптоматической терапии, проводить комплекс мер, направленных на профилактику плацентарной недостаточности, а также оценку функционирования фето–плацентарного комплекса. Наш опыт показывает, что при предварительном обследовании и своевременно проведенном адекватном лечении, тщательном мониторинге гестационного процесса у больных с привычным невынашиванием рождение доношенных жизнеспособных детей составляет 98%.
Профессор А.А. Агаджанова
Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН

Невынашивание беременности – это первостепенная проблема нынешнего общества. Суть существующей проблемы заключается в самопроизвольном прерывании беременности с поры оплодотворения и до 37 недель. ВОЗ поясняет существующий термин, как отторжение либо извлекание эмбриона или плода с общим весом 500 грамм и меньше из материнского организма.

Согласно общепринятым правилам считают, что невынашивание беременности, которое случилось до двадцати восьми недель – это спонтанный выкидыш или аборт. В то время как при возникновении после двадцати восьми недель называют данный процесс преждевременными родами. Перед общественностью стоит серьезная семейно-психологическая проблема семей, испытавшей подобное горе. И это также проблема, занимающая ведущее место в медицинской тематике, о решении вопроса ранней диагностике и профилактировании данной патологии, но также имеется проблема социально-экономического значения и для страны в целом.

Патология вдвое чаще диагностируется у женщин, с наявными выделениями, начиная с ранних сроков, геморрагического характера (12%), нежели у пациенток с отсутствием таковых (4%). Самым опасным во всем этом есть беспричинное прерывание в первом триместре, а именно, с шестой по восьмую недели. Как раз на этом временном интервале случается порядка 80% выкидышей. Большая их часть приходится до появления сердцебиения, то есть гибнет зародыш. При этом всем женщина может и не знать о ранее наступившей и уже прервавшейся беременности. Позднее восьмой недели вероятность возникновение патологического процесса, при уже появившемся биении сердца, лишь 2%. А при сроке от десятой недели и удовлетворительном сердцебиении угроза достигает едва только 0,7%.

Нередко на ранних сроках патологию ученые связывают с отклонениями в развитии, подключается механизм так называемого биологического естественного отбора. И доказано, что у эмбрионов имелся хромосомный дефект в 82% случаев.

Причины невынашивания беременности не всегда можно точно определить, т.к. они имеют несколько смешанное происхождение. Немаловажен возрастной показатель, так если у девушки двадцати лет произошло два выкидыша в анамнезе, то благоприятный исход последующей беременности составит 92%, а в аналогической ситуации в 45 лет — 60%.

Риск невынашивания беременности

Классифицировать риск данного патологического состояния можно в несколько подкатегорий, но основной формирующий фактор — это число предшествующих выкидышей. При первичном возникновении вероятность последующего возрастает на 16%, при втором случае подряд показатель увеличивается до 28%, при трех подряд достигает цифры 44% , при всех последующих свыше 55%. Подобным образом развивается, на почве данной патологии, вторичное бесплодие, частота поражения достигает 35%. Так, не своевременно начатое лечение влечет рост возникновение последующей угрозы невынашивания беременности до 52%.

Разделяют риск на такие подкатегории:

— Патологические изменения организма будущей матери: болезни сердца и сосудов, астматические явления, заболевание почек, диабетические проявления.

— Низкий социальный фактор: злоупотребление алкогольсодержащих напитков, табакозависимость и наркозависимость, тяжкие физические условия труда, постоянное стрессовые нагрузки, неудовлетворительные условия проживания, пищевой фактор и плохой экологический фон.

— Фактор наличия осложнений: маловодие или многоводие, преждевременная отслойка или , тяжелые токсикозы, предлежание ребенка поперечное или ягодицами, наличие внутриутробних или внутриматочных инфекций.

Привычное невынашивание беременности

С каждым днем, все более распространенным становится диагноз — привычное невынашивание беременности, которое характеризуется повторением самопроизвольного выкидыша свыше 3 раз идущих подряд. В мировой практике из 300 женщин у одной будет определен данный диагноз. Часто специалист по невынашиванию беременности уже при втором подряд прерывании выставляет данную патологию как диагноз. Сам процесс прерывания повторяется приблизительно на одинаковом сроке, что вводит женщину в состояние меланхолии, начинается жизнь с чувством собственной вины. В будущем, при такой ситуации, и несвоевременной помощи профессионального психолога, все последующие попытки выносить также не будут увенчаны успехом.

Не стоит отождествлять привычное невынашивание беременности со случайным выкидышем. Второй вариант происходит под влиянием временных негативно повреждающих факторов, что в результате ведет к изначальной нежизнеспособности эмбриона. Это явление скорее спорадическое и не рассматривается как угроза повторного возникновения и последующего влияния на возможность забеременеть и, в последующем, выносить ребенка.

Причины привычного невынашивания беременности мультифакторные. К ним относятся:

— Нарушения системы внутренней секреции: увеличение продукции гормона-пролактина, патология лютеиновой фазы.

— Персистирующие в организме вирусы: , . Патогенная и условно-патогенная флора: гоно- и стрептококки гр. В, мико- и уреоплазма, хламидии. А также, в их числе, разнообразные вариации вирусной и бактериологической природы.

— Врожденные патологии матки: двурогость, седлообразная, сращения, дополнительные перегородки, рубцы любого генеза, шеечно-перешеечная несостоятельность и множественный миоматоз. В таком случае, проводится хирургическое вмешательство.

— Отклонение каритипирования.

— Присутствие антител, которые препятствуют процессам вынашивания: антиспермальные, АТ к хорионотропному гормону, патология человеческих лейкоцитарных антигенов.

— Геномные мутации различного происхождения.

Как следствие, предоставленные причины, препятствуют нормальному физиологическому развитию плаценты и содействуют повреждениям зародышей, что влечет, в первую очередь, невозможность нормально выносить ребенка.

Уже при поставленном диагнозе, и, в свою очередь, желании родить, женщине нужно заранее планировать и проходить обследования. Существует целый ряд специфических методик, к ним относят:

— Определение составной количественной части гормонов, ответственных за репродукцию – эстрадиол, прогестерон, андрогены, пролактин, ДГЭАС, тестостерона, 17-ОП, измерение базальной температуры, уровень ХГ. Проводится бакпосев на флору из цервикального канала, определение вирусологических факторов и болезней половой венерологической сферы.

— Аутоиммунный анализ на антитела(АТ): фосфолипидные АТ, антиспермальные АТ, кариотип супружеской пары, человеческий лейкоцитарный АГ.

— Для исключения сопутствующей патологии ультразвуковое исследование с 12 недель, УЗ-допплер с 28 недель плодово-плацентарного кровотока, кардиотокография с 33 недель, гистероскопия, сальпингография.

Разумно пройти антирецедивный и реабилитационный курс лечения до беременности, дабы ликвидировать этиопатогенетический фактор. Подводя итог можно сказать — диагноз привычного невынашивания беременности это не приговор, но требует внимательного исследования и своевременного лечения для полного устранения, что целиком и полностью воплотимо.

Причины невынашивания беременности

Причины крайне разнообразны. Значительные сложности представляет собой присутствие этиопатогенетического фактора, но патология обусловлена, скорее совмещением нескольких этиологий сразу.

Факторы распределяют на исходящие от беременной, совместимость плода и женского организма и воздействие окружающего климата. Наиболее значимы следующие:

— Генетические нарушения, то есть изменения в хромосомах. По расположению могут быть внутри или междухромосомные, а по количественному: моносомия (отсутствие хромосомы), трисомия (дополнительная хромосома), полиплоидия (возрастание набора на полный гаплоидный).

При кариотипическом исследовании супружеской пары, если каких-нибудь аномалий не обнаруживается, вероятность срыва при последующих случаях беременности ничтожно мала — до 1%. Но, при определении у кого-либо из пары, риск усиливается в разы. При возникновении такого случая рекомендуется консультация генетического профиля и перинатальная диагностика. Часто имеют семейный наследственный характер, присутствие в роду родственников с врожденными изъянами развития.

Изменения в генных структурах наиболее распространено и изучено, составляет порядка 5% в структуре этиопатогенеза предоставленной аномалии. Известно, свыше половины случаев невынашивания беременности, припадающих конкретно на первый триместр, обусловлен аномалиями хромосом зародыша. И, как упоминалось ранее, трактуется научным сообществом, как результат естественного отбора, что приводит к гибели поврежденного, патологически формирующегося, и нежизнеспособного изначально эмбриона. То есть генетико-этиологический фактор зависит от напряженности мутации и эффективного отбора.

Особо пристального внимания заслуживают хромосомные аберрации. Так аутосомная трисомия, самый встречаемый подвид отклонений со стороны хромосом, провоцирует более половины всех патологических кариотипов. Суть ее состоит в нерасхождении хромосом овоцита в митозе, прямо связан с увеличением возрастного показателя. Во всех остальных абберациях возраст не имеет никакого значения.

— Тромбофилические причины: недостаток белка С или S, мутационные изменения гена протромбина, гипергомоцистеинемия, дефицит антитромбина III. Тяжело определяется, лишь если заранее известен семейный анамнез и наличие отклонений в нем (тромбоэмболия, тромбозы, выкидыши, мертворождение, ЗВУР, ранняя ).

— Воспалительные заболевания, с различными видами ассоциации вирусов и бактерий и колонизацией внутренней стенки матки, несостоятельным иммунным ответом с отсутствием возможности ликвидирования чужого агента из организма.

Роль инфекций не доказана всецело, так как первично спровоцировав выкидыш, не факт, что вторично история повторится, вероятность ничтожно мала. Причина скорее единичная и является весьма дискутруемой в научном мире. Помимо этого, не выявлено единого доказанного агента, провоцирующего повторяющиеся выкидыши, во флоре эндометрия превалирует вирусная совокупность.

Согласно изученным данным, персистирующие инфекции самостоятельно могут запускать иммунопатологические процессы, вызывая сбои в работе всего организма. Вирусы ЦМВ, герпеса, Коксаки, энтеровирусы, встречаются у пациенток с прерываниями беременности чаще, чем у таковых с нормальным протеканием.

Колонизация возникает при неспособности иммунитета и системы комплемента, фагоцитарных сил, целиком побороть инфекцию. По всей вероятности, именно такое состояние мешает образованию местной иммуносупрессии промежутка преимплантации, в период формирования барьера защиты и препятствию изгнания отчасти чужеродного плода.

Нередко развивается попутно плацентит, с утоньшением стенок и ведет к незащищенности плода от проникновения. Кровяной и воздушно-капельный механизм наблюдается лишь на первом триместре, со второго главенствующим становится восходящий путь. Инфицирование идет через амниотическую жидкостью или чужеродными агентами, по околоплодным оболочкам, подбираясь к пуповине. Развивается хорионамнионита из-за воздействия простагландинов с усилением маточных сокращений. Также при проведении диагностической биопсии.

Состояние флоры влагалища отыгрывает немаловажную роль, так как является входными воротами попадания инфекции в полость матки, а — ведущая причина внутриутробного инфицирования.

— Эндокринные причины составляют 9-23%. Но! Само влияние гормональных сбоев так досконально не освоено. К разновидностям относят: нарушения лютеиновой фазы, сбои в выделении андрогенов, заболевания щитовидной железы, инсулинозависимый диабет.

Недостаточность лютеиновой фазы объясняется снижением гормона беременности — прогестерона. Уровень его принимает важнейшее участие в прикреплении плодного яйца к маточной стенке и дальнейшего его удержании. Без достаточного уровня происходит прерывание беременности и последующее развитие бесплодия.

Избыток андрогенов связан с повышенной продукцией тестостерона. надпочечниковая — это генетически наследственная аномалия. В то же время яичниковая исходит от . Сочетание их, то есть смешанный генез можно выявить при сбое гипоталамно-гипофизарной функции. Помимо этого, гиперпролактинемию могут спровоцировать антидепрессанты и оральные противозачаточные контрацептивы.

Из нарушений щитовидной железы наиболее опасны тиреоидиты, при которых невозможно нормально поддерживать развитие плода из-за нехватки гормонов и йододефицита.

— Иммунологические факторы, составляют около 80% всех неопределенных научно случаев повторных потерь ребенка. Распределяются на две подкатегории:

При аутоиммунных — ответ агрессии направлен к своим же тканевым антигенам, в крови антитела к пероксидазе щитовидной железы, тироглобулину, фосфолипидам. При сложившихся условиях плод погибает от поврежденных материнских тканей. Ведущим виновником в гибели плода служит .

При аллоиммунных имеются общие с партнером антигены комплекса гистосовместимости, посторонние для организма матери, нарушается ответ и он будет направлен против антигенов плода.

То есть, раскрыты группы срывов имунитета: в гуморальном, связанные с АФС и клеточном, ответ материнского организма на эмбриональные антигены отца.

— Органические дефекты половой сферы:

Приобретенные (истмико-цервикальная недостаточность, или , ).

Врожденные (маточные септы, седловидная, одна- или двурогая, аномалии маточных артерий).

Описанные свыше отклонения ведут к невозможности внедрения анормальную маточную стенку плодного яйца, чтобы произошло полноценное развитие.

При внутриматочных септах риск выкидыша составляет 60%, при сращениях — 58-80%, зависимо от месторасполажения. При неправильности ветвления артерий, нарушается нормальное кровоснабжение.

При миоматозных изменениях повышена активность миометрия, усилена ферментация сократительного комплекса, вызванная нарушением питания узлов.

ИЦН обусловлена повреждением шейки при абортах, родах. Характеризуется размягчением и зиянием шейки матки, в итоге плодный пузырь пролабирует и оболочки выходят в шеечный канал, происходит его вскрытие. Наблюдается данное явление ближе к концу вынашивания беременной ребенка, но может проявиться и незначительно раньше.

Угроза и сроки обусловлены специфическими причинами для каждого периода, существуют «гестационно уязвимые фазы невынашивания беременности», а именно:

5-6 недель таковыми представлены генетические причины.

7-10 недель: нарушения гормонального сектора и расстройства взаимосвязи эндокринной и аутоиммунной систем.

10-15 недель: иммунологические причины.

15-16 недель: ИЦН и инфекционная этиология.

22-27 недель: ИЦН, пороки развития, отхождение вод, многоплодие с добавлением инфекции.

28-37 недель: инфекция, отхождение вод, дистресс-синдром плода, стрессы не повязанные с гинекологической областью, аутоиммунные атаки, состояния, в которых происходит перерастяжение матки, пороки матки.

Симптомы невынашивания беременности

Симптомокомплекс явно не проявляет себя, что затрудняет диагностику заболевания, усложняется процесс нахождения первопричины, установления верного диагноза и поиск оптимальных путей разрешения проблемы, как таковой.

Симптомокомплекс включает следующие проявления:

— Основоведущим и самым существенным проявлением является непостоянное усиливающееся кровотечение или кровянистые капельные выделения вне менструации, без существенных причин.

— Спазматические боли, плохо купирующиеся медикаментозными препаратами.

— Боли, распространяющиеся книзу в лонную область, а также отдающие в поясничную зону, непостоянные, меняющегося временами характера, усиливающиеся и стихающие, независимо от активности, нагрузок и лечения.

— Возможен, скорее как спорадический случай, незначительный подъем температуры тела пациентки на данном фоне, являясь беспричинной, при отсутствии инфекционной симптоматики или иного генеза.

— Попеременная слабость, возможно возникновение тошноты до рвоты.

Как можно судить, из перечисленного ранее, симптоматические проявления не так обширны и маскируются под множество иных заболеваний, что даже сама пациентка, с возникшей патологией, не заподозрит прерывание беременности, а скорее повяжет с наступлением месячных или легким отравлением, невралгией.

Диагностика невынашивания беременности

Диагностические меры желательно провести до зачатия ребенка, а далее обследоваться на каждом этапе вынашивания.

Прежде всего, скрупулезно изучается история жизни каждой обратившейся, врач отмечает: число предыдущих беременностей, их протекание, наличие мониторирования, срок прерывания, употребление лекарств, попытки сохранения и конкретно применимые лекарства, имеющиеся анализы и интерпретация их, патогистология абортуса.

Генеалогическая диагностика — это сбор информации для выяснения причинно-наследстенных отклонений. Изучают семейное генеалогическое древо женщины и мужчины, присутствие в семье наследственных болезней, отклонения развития родителей пары или их близких. Выясняется, родилась ли женщина доношенной и есть у нее братья и сестры, здоровы они или нет. Определяют частоту заболеваемости, присутствие хронических болезней, социальный уровень жизни. Проводят опрос относительно характера менструаций, какое было начало, их обильность и продолжительность. Были ли болезни воспалительного характера и применялась ли терапия, проводились ли операции по гинекологической сфере. И главное, определение детородной репродуктивной возможности от начала интимной жизни до самого наступления беременности, методы предохранения используемые ранее. Все эти факторы в совокупности определяют дальнейшую тактику, прием превентивных профилактических мероприятий и вырабатывание протокола ведения беременной.

Клинический осмотр — это общий осмотр кожи и слизистых, определение типа телосложения, массовый индекс тела, есть ли , на сколько выражены вторичные половые признаки, осмотр на появление стрий-растяжек, прослушивание сердечной деятельности, изучение печеночных показателей, измерение артериального давления, выявление признаков нарушений метаболизма, обследуют грудь на . В осмотр включают и оценку психологическо-эмоциональной сферы – нервозность или апатические признаки у пациентки, стрессоустойчивость, вегетативные и невротические расстройства. Осматривают абсолютно все посистемно.

Также определяют гинекологический статус: состояние яичников, овуляционные процессы по данным базальной температуры и календаря менструаций, который ведет женщина. Определение оволосения по женскому типу, размеров шейки. Обнаружение существующих кондилом, пороков, гипоплазии, опухолей, рубцов на шейке матки. При данном виде диагностики проводят:

— Бакпосев, анализ мочи общий и по Нечипоренко, биохимию и общий анализ крови, обследование на ИППП и TORCH-комплекс.

— Гистеросальпингография для исключения анатомических пороков матки и шеечно-перешеечной несостоятельности.

— УЗИ-оценку внутренних органов и эндометрия. Соногистеросальпингография с введением в полость матки физиологического 0,9% раствора натрия хлорида.

— МРТ и лапароскопия, при невозможности верифицировать диагноз.

— Измерение базальной температуры с рисованием ее графика для оценки лютеиновой фазы.

— Инфекционный скрининг. Включает микроскопию мазков из мочеиспускательного канала, шейки и влагалища, обследование на вирусоносительство, кровь на Ig М, Ig G к ЦМВ, ПЦР – на носительство ВГ, ЦМВ, ИППП, определение статуса иммунитета, исследование шейки на патогенные бактерии и лактобактерии и их количество, определение чувствительности лимфоцитов к интерфероновым индукторам, исследование концентрационного содержимого шейки на цитокины, биопсия с гистологией эндометрия, бакисследование и ПЦР для подтверждения присутствия инфекционного фактора.

— Изучая гормональный фон, первоочередно проводят определение прогестероновой функции, женщинам с регулярными менструациями. Проведение малой пробы с использованием Дексаметазона и его дальнейшего применения с расчетом индивидуальных доз проводят при обнаружении сбоев надпочечниковой этиологии, решении вопроса корректирующих терапевтических доз препаратов при несостоятельной лютеиновой стадии и дефиниции дисбаланса гормонов. В вспомогательных целях исследуют группы гормонов надпочечников, щитовидной железы, яичников, гипоталямуса.

— Иммунологическое исследование, при котором определяют наличие в крови иммуноглобулинов, титр аутоантител к фосфолипидам, соматотропину, гликопротеинам, хорионическому гонадотропину, протромбину, прогестерону и гормонам щитовидной железы. Проводят исследование интерферонов с определением персональной чувствительности лимфоцитов к индукторам интерферона, проводят биопсию эндометрия, определяют количественное содержание провоспалительных цитокинов.

— Гемостазиограмма, представляет анализ количества и качественного определения, функционирования в целом системы сворачивания крови. Проводят тромбоэластографию с плазмой крови, что отображает саму динамику сворачиваемости, качество показателей, и справляются ли клетки с поставленной задачей. Изучение коагулограммы и слипания тромбоцитов. Нахождение признаков и D-димера. Изучение полиморфизма генов , исследуется снижение трофобластического глобулина, как первичный показатель риска патологической плаценты.

— Генетические исследования, обязательно при возрастных супружеских парах, повторении выкидышей, мертворождении, отсутствии эффекта пролечивания. Включает генеалогию, описанная ранее, и цитогенетическое изучение – кариотипирование, для выявления хромосомных нарушений, анализ абортуса и кариотипирование неонатальной гибели.

— При различии групп крови партнеров выполняют анализ на иммунные антитела, при резус-конфликте — наличие резус-антител.

— Волчаночный антиген, антихориотропин для определения агрессии аутоиммунного происхождения.

— Обследование мужчины состоит из сдачи спермограммы (развернутой), опроса о родственных заболеваниях, наличии соматических болезней, болезней иммунитета.

Кроме этого классифицируют диагностические мероприятий понедельно:

15-20 недель: осмотр в гинекологическом кресле и УЗИ для исключения шеечно-перешеечной несостоятельности, взятие мазков на определение микрофлоры, тестирование альфафетопротеина, бета-хорионотопина.

20-24 недель: тест толерантности глюкозы, УЗИ с вагинальным датчиком и по показанию мануальная оценка половых путей, взятие мазков на провоспалительные цитокины и фибронектин, оценка кровотока с применением допплер-датчика.

28-32 недель: УЗИ, профилактика резус-сенсибилизации, изучение плодовой активности, контроль сократительных процессов матки, гемостазограмма.

34-37 недель: проведение кардиотокографии, проводятся анализ крови на сахар, белок, анализ мочи и ее бакпосев, повтор гемостазиограммы, исследование мазков влагалища, анализы на гепатиты, вирус иммунодефицита и реакцию Вассермана.

Частота осмотров должна осуществляться каждую неделю, при необходимости чаще, с возможным наблюдением в стационаре.

Лечение невынашивания беременности

Если выкидыш полный и полость матки чистая, то обычно не требуется специального лечения. Но, когда матка не очищается полностью, проводится процедура выскабливания, которая состоит в аккуратном раскрытии матки и извлечении плодных остатков или плаценты. Альтернативным методом является прием специфических медицинских препаратов, заставляющих отторгнуть содержимое матки, но применим он исключительно при нормальном состоянии здоровья, поскольку после требуются затраты жизненных сил на восстановление организма.

На сегодня, не существует утвержденного протокола лечения невынашивания беременности, они варьируют. Поскольку ни один из протоколов не подкреплен научными исследованиями и не соответствует предъявляемым критериям эффективности лечения, то терапия проводится с учетом личностных особенностей обратившейся женщины, но никак не по унифицированному стандарту.

Из рутинных методик лечения невынашивания беременности, как подкрепление к основным методам, используют:

— Витаминотерапия. Особенно Токоферол (жирорастворимый витамин Е, витамин жизни) по 15 мг дважды на день, доказано, что в комплексе с применением гормонов терапевтический эффект выше. Применяют электрофорез с В1 — это стимулирует симпатическую ЦНС, тем самым понижая сократительную способность мускулатуры матки.

— Нейротропная терапия нормализует уже существующие функциональные нарушений нервной системы, применяют натрия бромид в капельницах или per os, а также Кофеиа для нервно-мышечных блокад.

Лечебные мероприятия осуществляются после тщательного обследования и выявления ведущего фактора развития патологии, поскольку лечение напрямую распределяется по этиологии:

— Лечение, при инфекционном генезе, зависит от микроорганизма, который провоцирует заболевание. Стараются применять щадящие методики с полной элиминацией патогенного агента, к ним относят иммуноглобулинотерапию, антибиотикотерапию с определением индивидуальной чувствительности для быстрого и эффективного разрешения болезни, интерфероновую терапию – свечи КИП-ферон, свечи Виферон, Бетадин, Клион-Д, в\в человеческий иммуноглобулин или Октагам. Применима токолитическая терапия, снимающая чрезмерный сократительный посыл — Гинипрал, Партусистен. При грибковой этиологии в свечах или перорально Пимафуцин. После исследуют влагалищный нормобиоценоз, нормальную концентрацию лактобактерий. При необходимости применяют биопрепараты – Ацилак и Лактобактерин. Если показатели в норме, можно планировать беременность.

— Лечение генетических отклонений у партнеров с врожденным заболеванием состоит в проведении генетической консультации и последующем лечением методом , с донорской яйцеклеткой или спермой, в зависимости у кого определили отклонение. Альтернативой является искусственное оплодотворение собственными клетками, но с преимплантационной генетической диагностикой.

— Анатомическая патология корректируется лишь хирургически. Например, гистероскопический доступ для удаления внутриматочных септ и попутное назначением гормональных препаратов для стимуляции роста эндометриальных тканей. При шеечно-перешеечной несостоятельности накладывают до 14-20 недели круговой шов на шейку матки. Но, данная манипуляция противопоказана при , родовой деятельности и раскрытии наружного зева свыше 4,5 сантиметров. Снятие их предполагается к 37 недели или значительно раньше при срочных родах.

— Для лечения недостаточности лютеиновой фазы предпочтительно применяют прогестерон. Наибольшая эффективность у гестагенов — Дюфастон или Утрожестан. Положительный эффект у комбинации Дюфастона с Клостилбегитом, который улучшает созревание фолликула, поддерживая первую фазу и формировку полноценного желтого тела. При выборе любого способа, лечение препаратами прогестерона должно продлиться до 16 недель. В случае сенсибилизации к прогестерону вводят иммуноглобулины и иммунотерапия с введением лимфоцитов супруга.

Если при МРТ-исследовании исключена патология турецкого седла — аденома гипофиза, то проводится терапия Бромкриптина или Парлоделаю. При сопутствующей патологии щитовидной железы добавляют Левотироксин натрия, продолжают и после наступления беременности.

Также применимо использование спазмолитиков – Папаверин, Но-шпа, растительных седатиков — настои Валерианы, препарат Магне B6.

— При лечении антифосфолипидного синдрома, который приводит к тромбозам плаценты, используются антиагрегационные лекарства — Гепарин подкожно и Аспирин. Особенно эффективны при одновременном приеме витамина Д и Кальция, поскольку не единичны случаи развития . Ограниченно, из-за сильных побочных влияний, применение кортикостероидов – Дексаметазон или Метипред в индивидуальных дозах, и желательно его использование совместно с низкомолекулярным гепарином подкожно. Предоставленные схемы весьма опасны для женщины и плода, но сам АФ-синдром наносит весомый удар по организму. Другим методом есть плазмафарез, но он тоже ограничен из-за индивидуально значимого эффекта. Плазмафарез курсом три сеанса, состоит в удалении ОЦК 600-1000 мл плазмы за сеанс и замены на реологические растворы, таким образом ликвидируются токсины, частично антигены, улучшается микроциркуляция, снижается повышенная свертываемость.

— Для нормализации и профилактирования плацентарной недостаточности применяют Актовегин, Пирацетам, Инфезол, преимущественно внутривенно капельно. При угрозе нужен строгий покой, прием по схеме сульфат магния и сульфата гексопреналина, фенотерол, НПП — Индометацин, Нифедипин, Капронат оксипрогестерона. Для расслабления матки используются немедикаментозные средства — электрорелаксация и иглотерапия.

— При гиперандрогении лечение нужно начать с коррекции массы, нормализации углеводного и жирового обмена. При подготовке к зачатию провести терапию Дексаметазоном под контролем.

Решение вопроса невынашивания беременности не является проблемой. Главное вовремя осуществить прицельную диагностику, тщательное обследование до беременности, патогенетически обоснованное и методически построенное лечение, динамический мониторинг на протяжении всей беременности.

Профилактика невынашивания беременности

Профилактика состоит в изначально серьезном отношении к женскому здоровью самой пациентки и компетентности врача, который ее ведет. Профилактика невынашивания беременности проводится для наиболее тщательного выявления причин и своевременного назначения реабилитационной терапии.

Существуют основоположные принципы профилактирования невынашивания беременности:

— Определение изначальной группы риска и их диспансерное ведение гинекологом.

— Изначально обследование при планировании беременности обоих партнеров и их превентивная подготовка. Определение совместимости по резус-группе, человеческому лейкоцитарному антигену и подобным методам диагностирования.

— При мануальной оценке диагностирование шеечно-перешеечной недостаточности, с применением интравагинального датчика при ультразвуковом исследовании до , а при двойне до 26 недель.

— Профилактика и адекватная терапия внегенитальных патологий и исключение воздействия сильных стрессовых факторов.

— Своевременное лечение тромбофилических заболеваний с ранних сроков беременности.

— Устранение и профилактирование плацентарной недостаточности.

— Санация хронических очагов инфекции.

— При известном патологическом гормональном фоне, подбор лечение и своевременная превентивная коррекция. Так и при известном инфекционном фоне иммуноглобулинотерапия.

— При выявлении и невозможности избежать пагубных последствий, осторожное предоставление женщине информации и поиск альтернативных индивидуально подобранных методик зачатия и рождения ребенка.

— К мерам профилактики должна быть приобщена и сама будущая мать: исключить пагубные привычки, вести здоровый образ жизни, исключение бесконтрольных половых связей и адекватной контрацепции при таковых, отказ от искусственных абортов.