Вирус кошачьей царапины. Течение болезни кошачьих царапин. Болезнь кошачьих царапин – диагностика

Доброкачественный лимфоретикулёз, фелиноз, болезнь кошачьих царапин, cat scratch disease - это названия одного заболевания, это острая зоонозная инфекционная болезнь с контактным и трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лимфаденитом, первичным аффектом в виде нагнаивающейся папулы, в части случаев - конъюнктивитом, ангиоматозом и поражением печени.

Код по МКБ 10
А28.1. Лихорадка от кошачьих царапин.

Этиология (причины) доброкачественного лимфоретикулеза

В срезах из заражённых тканей палочки бартонеллы могут быть изогнутыми, плеоморфными, часто сгруппированы в компактные скопления (кластеры). Окрашиваются по Романовскому–Гимзе, а в биоптатах из тканей - красителями с применением серебра (по Warthing–Starry). В иммунохимических исследованиях используют краситель акридиновый оранжевый. Бактерии имеют чётко структурированную трёхслойную оболочку, содержащую до 12 протеинов с молекулярной массой 28–174 кД. Размножение возбудителя происходит простым поперечным делением.

B. henselae вне организма человека можно культивировать в кошачьих блохах, а также на полужидких или твёрдых питательных средах, обогащённых 5–10% крови человека или животных (при этом необходима длительная, более 15–45 сут, выдержка засеянных чашек с агаром в оптимальных условиях).

Факторы патогенности B. henselae не изучены.

Эпидемиология фелиноза

Источник возбудителя для человека - кошки, чаще котята. Кошки легко заражаются B. henselae посредством укусов блохами Cfenocephalides felis. В организме кошки B. henselae сохраняется более года, не вызывая нарушений здоровья, входит в состав нормальной микрофлоры кошачьей полости рта. У кошек возможна бессимптомная бактериемия длительностью до 17 мес (срок наблюдения), которая прекращается после курса антибиотикотерапии. Заражение человека происходит во время тесного контакта с кошкой (укус, царапание, лизание) при повреждении кожи или конъюнктивы глаза.

Блохи могут нападать и на человека, осуществляя трансмиссивную передачу болезни. Приблизительно у 90% заболевших в анамнезе есть указания на контакт с кошками, также описаны контакты с белками, собаками, козами, уколы клешнями крабов, колючей проволокой. Восприимчивость низкая.

Обычно заболевают дети и лица моложе 20 лет, чаще осенью и зимой. Иногда возникают семейные вспышки. Больные не представляют опасности для окружающих. После перенесённого заболевания развивается стойкий иммунитет, но описаны рецидивы болезни у взрослых.

Патогенез болезни кошачьих царапин

Распространение возбудителя от места входных ворот происходит лимфогенно и гематогенно. B. henselae с помощью жгутиков сначала прикрепляются к поверхности, а затем внедряются в эритроциты и эндотелиальные клетки сосудов и эндокарда и в дальнейшем стимулируют пролиферацию клеток эндотелия и рост мелких сосудов (капилляров), что может приводить к развитию ангиоматоза.

Обычно при болезни кошачьих царапин место входных ворот определяет локализацию и форму процесса (типичны формы, проявляющиеся первичным аффектом и регионарным лимфаденитом; атипичные формы - глазная, поражение ЦНС или других органов). Бациллярный ангиоматоз можно выделить как отдельную генерализованную форму, свойственную больным с ВИЧ-инфекцией и с другими видами иммунодефицита.

В местах прикрепления возбудителя к чувствительным клеткам формируются скопления микроорганизмов с развитием воспаления и разрастанием клеток эндотелия и прилегающих тканей. Часть эндотелиальных клеток некротизируется. В результате развиваются лимфаденопатия (в основном при типичных формах болезни кошачьих царапин), ангиоматоз или их сочетание с одновременным поражением костномозговых клеток и эритроцитов. Вокруг участков с «набухшими» («эпителиоидными») клетками группируются нейтрофилы и эозинофилы.

Бактерии обнаруживают в эритроцитах, клетках эндотелия сосудов, селезёнки, лимфатических узлов, печени, костного мозга, кожи. В клапанах сердца у больных с выраженным эндокардитом появляются многочисленные вегетации, состоящие из фибрина и тромбоцитов (микроскопически определяют массы внеклеточно расположенных возбудителей и поверхностные воспалительные инфильтраты), на створках клапанов - перфорации. У лиц с иммунной недостаточностью при формировании хронической бактериемии часть популяции B. henselae в воспалительных инфильтратах локализуется внутриклеточно. При бациллярном ангиоматозе морфологической основой болезни служит локальная пролиферация разбухших эндотелиальных клеток, выступающих в просвет сосудов, поэтому при преимущественном поражении кожного покрова на различных его участках обнаруживают одиночные или множественные (возможно, более 1000) возвышающиеся над уровнем кожи безболезненные папулы и гемангиомы (часто с формированием ножки) и достигающие иногда величины лимфатических узлов. При более глубоком подкожном расположении сосудистых разрастаний формируются узловатые сплетения размерами до нескольких сантиметров. Часто возможно их некротизирование, при лёгком повреждении - кровоточивость. При микроскопии биоптатов, окрашенных с применением серебрения, обнаруживают периваскулярные эозинофильные агрегаты с участками массивных скоплений бактерий. Аналогичную картину наблюдают при поражении внутренних органов; возможно развитие некроза костной ткани.

Клиническая картина (симптомы) болезни кошачьих царапин

Инкубационный период болезни длится от 3 до 20 (обычно 7–14) суток. Различают типичную, глазную формы фелиноза и бациллярный ангиоматоз. Типичные формы характеризуются развитием первичного аффекта и регионарным лимфаденитом.

На месте уже зажившей ранки после укуса или царапины появляется небольшая болезненная папула от 2 до 5 мм в диаметре с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, а в дальнейшем - в небольшую язвочку (не всегда), покрытую сухой коркой.

Папула возникает у 60% больных, но к моменту обращения к врачу воспалительная реакция исчезает, корочка может отпасть, царапина зажить, поэтому первичный аффект часто не обнаруживают. Первичный аффект локализуется чаще на кисти или предплечье, реже - на лице, шее, в области ключиц, на голени. Общее состояние при этом не нарушается. У половины больных через 1 месяц и более происходит нагноение лимфатических узлов, они спаиваются с кожей; появляются застойная гиперемия, флюктуация; формируется свищ, из которого в течение 2–3 мес выделяется гной, затем происходит заживление с образованием рубца.

Через 15–30 суток после заражения развивается регионарный лимфаденит - постоянный и иногда единственный симптом болезни. Чаще поражаются подмышечные, локтевые, реже - околоушные и паховые лимфатические узлы. Они достигают диаметра 3–5 см и более, бывают обычно плотными, малоболезненными, подвижными; не спаяны между собой, с кожей и окружающими тканями. Увеличение лимфатических узлов сохраняется от 2–4 мес до года. В процесс вовлекается от одного до нескольких (10–20% случаев) лимфатических узлов одной группы.

Двустороннюю лимфаденопатию обнаруживают редко. При этом лимфатические узлы достигают диаметра 2–3 см, Они плотные, безболезненные, не нагнаиваются. Симптомы интоксикации (лихорадка, озноб, слабость, головная боль и др.) наблюдают у 30–40% больных. Температура тела может повышаться до 38–41 °С, быть приступообразной, сохраняться от 1 до 3 недель. Характерны слабость, повышенная утомляемость, головная боль. Часто увеличиваются печень и селезёнка, даже при отсутствии лихорадочной реакции. Течение болезни может быть волнообразным.

Поражение нервной системы регистрируют у 5–6% больных. Оно развивается при тяжёлом течении болезни через 1–6 недель после появления лимфаденопатии, сопровождается выраженной лихорадкой, интоксикацией и может проявляться в виде серозного менингита с невысоким лимфоцитарным плеоцитозом СМЖ, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Осложнения при тяжёлом течении болезни - тромбоцитопеническая пурпура, пневмония, миокардит, абсцесс селезёнки.

Если входными воротами служит конъюнктива, развивается глазная форма болезни (3–7% больных), напоминающая конъюнктивит Парино. Как правило, поражается один глаз. На фоне лихорадки и интоксикации появляется выраженный отёк век, конъюнктивы, развивается хемоз. На конъюнктиве век (или только верхнего века) и переходной складке появляются серо-жёлтые узелки, которые часто изъязвляются. Отделяемое из конъюнктивальной полости слизисто-гнойное.

Роговица обычно не поражается. Лимфатический узел, находящийся перед мочкой ушной раковины, значительно увеличивается и в последующем часто нагнаивается с образованием свищей, после чего остаются рубцовые изменения. Иногда увеличиваются и поднижнечелюстные лимфатические узлы. Воспалительные изменения сохраняются 1–2 нед; общая длительность болезни колеблется от 1 до 28 недель.

У большинства пациентов болезнь кошачьих царапин протекает в вышеописанной типичной форме. Иногда течение заболевания имеет необычный характер и сопровождается системным поражением организма, что проявляется полиморфизмом клинической картины. Возможны появление разнообразной сыпи, тромбоцитопенической пурпуры, поражение костей, суставов, печени, селезёнки, развитие висцеральной лимфаденопатии. Такое течение в основном характерно для лиц с выраженным поражением иммунитета и хорошо описано у больных с ВИЧ-инфекцией. Это проявление фелиноза часто выделяют под названием «бациллярный ангиоматоз», который можно охарактеризовать как генерализованную форму доброкачественного лимфоретикулёза. При этом развивается ангиоматоз кожи в виде одиночных или множественных безболезненных папул красного или пурпурного цвета, от точечных до более крупных, беспорядочно расположенных на различных участках тела, конечностях, голове и лице. В дальнейшем папулы увеличиваются (до размеров лимфатических узлов или небольших опухолей, напоминая гемангиомы) и могут возвышаться, подобно грибам, над кожей. Некоторые из них нагнаиваются и напоминают пиогенные гранулёмы. Иногда развиваются поражения в виде бляшек с центром гиперкератоза или некроза. Многие сосудистые разрастания кровоточат. При более глубоком подкожном расположении сосудистых разрастаний появляются узловатые образования, размеры которых могут достигать нескольких сантиметров. Они также располагаются на любом участке тела, часто диффузно по всему телу или голове.

Возможно сочетание поверхностных и более глубоко расположенных подкожных сосудистых разрастаний, а также поражение сосудов внутренних органов и костей, вплоть до выраженного остеолиза.

Бациллярный ангиоматоз протекает с лихорадкой, выраженной интоксикацией.

Характерны значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз.

В самостоятельную форму заболевания некоторые авторы выделяют бациллярный пурпурный гепатит (bacillary peliosis hepatitis), однако более правильно эту форму расценивать как вариант течения бациллярного ангиоматоза, у которого преобладают признаки поражения паренхимы печени. Вследствие поражения мелких сосудов печени в них формируются кистозные образования, переполненные кровью, которые сдавливают клетки печени. В результате развивается застой крови и нарушаются функции печени. Среди жалоб фигурируют тошнота, диарея, вздутие живота на фоне лихорадки и озноба. При обследовании обнаруживают гепатоспленомегалию, анемию, тромбоцитопению, повышение активности печёночных ферментов в сыворотке крови, а гистологически в биоптатах печени - множественные расширенные капилляры и переполненные кровью кавернозные пространства в паренхиме.

Диагностика фелиноза

При диагностике болезни кошачьих царапин принимают во внимание первичный аффект в анамнезе, возникший после контакта с кошкой за несколько дней или недель до начала заболевания, увеличение регионального лимфатического узла.

Диагноз можно подтвердить результатами бактериологического анализа крови, а также гистологически: исследуют ткани папулы или лимфатического узла, окрашивая их с применением серебра по Warthing–Starry с целью определить скопление бактерий. При бациллярном ангиоматозе гнёздные скопления возбудителя обнаруживают в массивных периваскулярных эозинофильных инфильтратах. При электронной микроскопии отчётливо видны плеоморфные палочки с трёхслойной грамотрицательной оболочкой. Используют серодиагностику: она даёт возможность обнаружить антитела в крови (и нарастание их титра) к специфическому антигену микроорганизма (РИФ и ИФА). Разработаны молекулярно-генетические методы с использованием ПЦР.

Дифференциальная диагностика доброкачественного лимфоретикулеза

Проводят дифференциальную диагностику с туберкулёзом лимфатических узлов, туляремией, бактериальным лимфаденитом и другими заболеваниями (табл. 17-48). Во всех случаях необходимо учитывать характерный анамнез. При бациллярном ангиоматозе или тяжёлых системных поражениях дифференциальную диагностику следует проводить также с саркомой Капоши (обязательногистологическое исследование).

Таблица 17-48. Дифференциальная диагностика болезни кошачьих царапин

Признак	Болезнь кошачьих царапин	Туберкулёз лимфатических узлов	Кожно-бубонная туляремия	Бактериальный лимфаденит
Лимфатические узлы	Регионарный лимфаденит, болезненность, отёк, гиперемия кожи, процесс односторонний	Увеличены чаще лимфатические узлы шейной группы. Возможно образование свищей	Регионарный лимфаденит	Резкая болезненность, гиперемия кожи, флюктуация, лимфангит
Первичный аффект	Папула или царапина за несколько дней до лимфаденита	Отсутствует	Безболезненная язвочка с рубцеванием	Отсутствует
Сыпь	При развитии бациллярного ангиоматоза одиночные или множественные безболезненные папулы красного или пурпурного цвета от точечных до очень крупных, которые в дальнейшем увеличиваются. Возможны узловые элементы, кровоточивость	Отсутствует	В разгаре заболевания возможна сыпь аллергического характера (эритема, петехии, везикулы) с последующим отрубевидным или пластинчатым шелушением	Отсутствует
Лихорадка, интоксикация		Отсутствуют	Выражены с 1-го дня болезни	Возможны при нагноении лимфатического узла

Показания к консультации других специалистов при болезни кошачьих царапин

При развитии бациллярного ангиоматоза для проведения дифференциальной диагностики с саркомой Капоши и другими кожными поражениями показана консультация дерматовенеролога, при нагноении лимфатического узла - консультация хирурга, при глазной форме болезни - консультация офтальмолога. При развитии эндокардита у некоторых больных даже на фоне длительного (4–6 мес) внутривенного введения антибиотиков может возникнуть необходимость в протезировании клапанов.

Пример формулировки диагноза

Доброкачественный лимфоретикулёз, типичная форма, лёгкое течение.
ВИЧ-инфекция, стадия вторичных проявлений 4В: бациллярный ангиоматоз, тяжёлое течение.

Показания к госпитализации при фелинозе

Показания к госпитализации - необходимость дифференциальной диагностики с лимфаденопатиями другой этиологии, бациллярный ангиоматоз.

Лечение болезни кошачьих царапин

Режим. Диета при фелинозе

Режим домашний.
В специальной диете нет необходимости.

Медикаментозное лечение фелиноза

В типичных случаях проводят симптоматическую терапию, при нагноении лимфатического узла производят его пункцию с удалением гноя. Вскрывать лимфатический узел не рекомендуется, так как возможно формирование свищей, которые не заживают до года и более. В клинической практике, в частности, при нагноении лимфатических узлов, бациллярном ангиоматозе применяют ципрофлоксацин по 0,5–1,0 г дважды в день, азитромицин 0,5 г один раз в сутки, рифампицин 0,9 г/сут в два приёма. Длительность антибиотикотерапии 2–3 недели. Используют также доксициклин, тетрациклин, рокситромицин, норфлоксацин. При поражении костей рекомендуют комбинированное применение фторхинолонов и рифампицина.

Больным с ВИЧ-инфекцией кроме антибиотиков назначают противоретровирусную терапию (по показаниям).

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности зависят от клинического выздоровления.

Диспансеризация при фелинозе

Диспансеризацию проводят только больным с ВИЧ-инфекцией.

Меры профилактики доброкачественного лимфоретикулеза

Специфической профилактики не разработано. Показаны удаление когтей, особенно у котят, накладки на коготки (антицарапки) кошкам, дезинсекция кошек от блох.

При уходе за кошками необходимо соблюдать правила личной гигиены. Домашних кошек не следует выпускать на улицу. Ранку от укуса, царапины сразу обрабатывают настойкой йода или бриллиантового зелёного, это может полностью предотвратить инфицирование.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Болезнь кошачьих царапин

Что такое Болезнь кошачьих царапин

Болезнь кошачьих царапин - инфекционное заболевание, возникающее после укуса и царапин кошек и протекающее с образованием первичного аффекта в виде нагнаивающейся папулы с последующим развитием регионарного лимфаденита. (Синонимы: гранулёма Молларе, фелиноз, лихорадка от кошачьих царапин, лимфоретикулёз доброкачественный).

Что провоцирует Болезнь кошачьих царапин

Возбудитель болезни кошачьих царапин - Rochalimaea henselae. Полиморфная неподвижная грамотрицательная бактерия; морфологически сходна с представителями рода Rickettsia и проявляет аналогичные свойства Afipia felis. Подвижная неферментирующая грамотрицательная палочковидная бактерия. Прихотлива к культивированию in vitro, более предпочтительно выращивание на клетках HeLa.

Резервуаром и источником инфекции считают различных млекопитающих (кошек, собак, обезьян и др.). Заболевание регистрируют повсеместно. В регионах с умеренным климатом подъём заболеваемости отмечают с сентября по март. Учитывая характер инфицирования, основной контингент - лица до 21 года; 90% в анамнезе отмечают укусы или царапины, нанесённые котятами. Исследования, проведённые на животных, показали, что микроорганизм не вызывает у них развитие какой-либо патологии и они не отвечают развитием реакций гиперчувствительности при внутрикожном введении антигена возбудителя. Заболеваемость - 10:100 000 населения (25 000 случаев ежегодно).

Патогенез (что происходит?) во время Болезни кошачьих царапин

Факторы риска развития заболевания:
- Нарушения клеточных иммунных реакций
- ВИЧ-инфекция, особенно при содержании CD4+-лимфоцитов ниже 100 в 1 мкл
- Длительный приём ГК, азатиоприна, циклофосфамида, циклоспорина, злоупотребление алкоголем.

Проникновение возбудителя через поврежденную кожу или, реже, через слизистую оболочку глаза приводит в дальнейшем к развитию воспалительной реакции в виде первичного аффекта. Затем по лимфатическим путям микроб попадает в регионарные лимфоузлы, что сопровождается возникновением лимфаденита. Морфологические изменения в лимфатических узлах характеризуются ретикулоклеточной гиперплазией, образованием гранулем, а позже микроабсцессов. Заболевание обычно сопровождается гематогенной диссеминацией с вовлечением в патологический процесс других лимфатических узлов, печени, центральной нервной системы, миокарда. Тяжелое и длительное, а нередко и атипичное течение болезни наблюдается у больных ВИЧ-инфекцией.

Симптомы Болезни кошачьих царапин

Инкубационный период длится от 3 до 20 дней (чаще 7-14 дней). По клиническим проявлениям можно выделить типичные формы (около 90%), проявляющиеся в появлении первичного аффекта и регионарного лимфаденита, и атипичные формы, которые включают:
а) глазные формы;
б) поражение центральной нервной системы;
в) поражение прочих органов;
г) болезнь кошачьей царапины у ВИЧ-инфицированных.

Болезнь может протекать как в острой форме, так и в хронической. Различается также и по тяжести заболевания.

Типичное заболевание начинается, как правило, постепенно с появления первичного аффекта. На месте уже зажившей к тому времени царапины или укуса кошки появляется небольшая папула с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, в дальнейшем в небольшую язвочку. Иногда гнойничок подсыхает без образования язвы. Первичный аффект чаще локализуется на руках, реже на лице, шее, нижних конечностях. Общее состояние остается удовлетворительным. Через 15-30 дней после заражения отмечается региональный лимфаденит - наиболее постоянный и характерный симптом болезни. Иногда это почти единственный симптом. Повышение температуры тела (от 38,3 до 41°С) отмечается лишь у 30% больных. Лихорадка сопровождается другими признаками общей интоксикации (общая слабость, головная боль, анорексия и др.). Средняя длительность лихорадки около недели, хотя у некоторых больных она может затянуться до месяца и более. Слабость и другие признаки интоксикации длятся в среднем 1-2 нед.

Чаще поражаются локтевые, подмышечные, шейные лимфатические узлы. У некоторых больных (около 5%) развивается генерализованная лимфаденопатия. Размеры увеличенных лимфатических узлов чаще в пределах от 3 до 5 см, хотя у некоторых больных они достают 8-10, болезненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. У половины больных пораженные лимфатические узлы нагнаиваются с образованием густого желтовато-зеленоватого гноя, при посеве которого на обычные питательные среды бактериальной микрофлоры выделить не удается. Длительность аденопатии от 2 нед до одного года (в среднем около 3 мес). У многих больных отмечается увеличение печени и селезенки, которое сохраняется около 2 нед. У некоторых больных (у 5%) появляется экзантема (краснухоподобная, папулезная, по типу узловатой эритемы), которая через 1-2 нед исчезает. На типичную клиническую форму приходится около 90% всех случаев заболеваний.

Глазные формы болезни наблюдаются у 4-7% больных. По своим проявлениям эти формы напоминают окулогландулярный синдром Парино (конъюнктивит Парино). Развивается, вероятно, в результате попадания на конъюнктиву слюны инфицированной кошки. Поражается, как правило, один глаз. Конъюнктива резко гиперемирована, отечна, на этом фоне появляется один или несколько узелков, которые могут изъязвляться. Значительно увеличивается лимфатический узел, расположенный перед мочкой ушной раковины (достигая размеров 5 см и более), лимфатический узел часто нагнаивается, длительность лимфаденопатии достигает 3-4 мес. После нагноения и образования свищей остаются рубцовые изменения кожи. Иногда увеличиваются не только околоушные, но и подчелюстные лимфатические узлы. Для острого периода болезни характерна выраженная лихорадка и признаки общей интоксикации. Воспалительные изменения конъюнктивы сохраняются в течение 1-2 нед, а общая длительность глазогландулярной формы болезни кошачьей царапины колеблется от 1 до 28 нед.

Изменения нервной системы отмечаются у 1-3% больных. Они проявляются в виде энцефалопатии, менингита, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Неврологические симптомы сопровождаются высокой лихорадкой. Появляются они через 1-6 недель после появления лимфаденопатии. При неврологическом исследовании выявляют диффузные и очаговые изменения. Может быть кратковременное расстройство сознания. Описаны случаи коматозного состояния. Таким образом, поражения нервной системы развиваются на фоне классических клинических проявлений болезни кошачьей царапины (при тяжелом течении этого заболевания). Они могут рассматриваться и осложнениями данного заболевания.

Могут наблюдаться и другие осложнения: тромбоцитопеническая пурпура, первичная атипичная пневмония, абсцесс селезенки, миокардит.

У лиц с иммунодефицитами заболевание принимает генерализованный характер. Для ВИЧ-инфицированных характерно постепенное начало, повышенная утомляемость, общее недомогание, уменьшение массы тела, рецидивирующая лихорадка, головные боли; локальные поражения наблюдают редко. Возможны неврологические проявления: нарушение познавательных функций, поведения. Их можно ошибочно принять за психические расстройства, вызванные ВИЧ. У пациентов со СПИДом типичны диссеминированные кожные поражения, напоминающие саркому Капоши; отмечают поражения костей и различных органов. У пациентов с нарушениями иммунного статуса характерно развитие бактериального ангиоматоза и пелиоза, сопровождающихся избыточной пролиферацией капиллярной сети. Чаще наблюдают поражения регионарных лимфатических узлов, внутренних органов (в том числе сердца по типу эндокардитов; печени, селезёнки) и кожных покровов (на последних в виде узелков и/или папул телесного или синюшно-фиолетового цвета; узелки могут изъязвляться с отхождением серозного или кровянистого отделяемого и образованием корок).

Течение и прогноз. В типичных случаях заболевание самоограничивается через 2–4 мес. При правильном лечении наступает полное выздоровление. При рецидивировании процесса назначают повторный курс антибиотиков.

Диагностика Болезни кошачьих царапин

Диагностика классических форм болезни кошачьей царапины не представляет больших трудностей. Важное значение имеет контакт с кошкой (у 95% больных), наличие первичного аффекта и появление регионарного лимфаденита (чаще через 2 нед) при отсутствии реакции других лимфатических узлов. Диагноз может быть подкреплен микробиологическим исследованием крови с высевом на кровяной агар, гистологическим изучением биоптата папулы или лимфатического узла с окрашиванием срезов с применением серебра и микроскопическим поиском скоплений бактерий, а также молекулярно-генетическим исследованием ДНК возбудителя из биоптата больного.

Дифференцируют от кожно-бубонной формы туляремии, туберкулеза лимфатических узлов, лимфогранулематоза, бактериальных лимфаденитов.

У части больных в гемограмме отмечают эозинофилию и повышение СОЭ. Кожная проба со специфическим антигеном (положительна у 90% пациентов через 3–4 нед после начала болезни).

Лечение Болезни кошачьих царапин

Заболевание оканчивается самопроизвольным излечением. При нагноении лимфатического узла - пункции с отсасыванием гноя. Перспективно применение нового антибиотика кетолида из группы макролидов.

Препараты выбора:
- При неосложнённых случаях - эритромицин по 500 мг 4 р/сут или доксициклин по 100 мг 2 р/сут внутрь, или ципрофлоксацин по 500 мг 2 р/сут внутрь в течение 10–14 дней при нормальном состоянии иммунной системы или 8–12 нед при иммунодефиците (можно дополнительно назначить рифампицин)
- При эндокардитах, поражениях внутренних органов или костей - эритромицин по 500 мг 4 р/сут или доксициклин по 100 мг 2 р/сут парентерально в течение 2–4 нед и затем внутрь в течение 8–12 нед
- Альтернативные препараты - тетрациклины, азитромицин, кларитромицин, хлорамфеникол, офлоксацин, ципрофлоксацин.

Профилактика Болезни кошачьих царапин

Специфическая профилактика не разработана. Места царапин и укусов кошек следует дезинфицировать.

Болезнь кошачьих царапин – это инфекционное заболевание, которое развивается вследствие царапины или же укуса кошки, инфицированной возбудителем. Оно имеет ряд других названий: доброкачественный лимфоретикулез, гранулема Молляре, фелиноз. Все они, так или иначе, связаны либо с источником инфекции – кошкой, либо с клиническими проявлениями – образованием гранулем и воспалением лимфатических узлов. Заболевание может протекать остро или хронически и, как правило, не имеет тяжелых последствий.

Можно заразиться от кошки опасной инфекцией

Впервые это заболевание было описано 85 лет назад, в начале 30-х годов прошлого века французскими учеными А. Дебре и К. Фошей. Спустя 20 лет невропатолог, тоже француз, В. Молляре описал доброкачественную лимфаденопатию, возникающую после царапин кошки. Связав ухудшение здоровья и неудачные игры с котами, ученым так и не удалось определить возбудителя. Это произошло только в конце 80-х, когда в крови заболевших были выявлены антитела к Bartonellahenselae.

Bartonellahenselae – это грамотрицательная палочка, которая может принимать разные формы, относящаяся к семейству Bartonella. Она попадает в организм человека от кошки, которая, в свою очередь, заражается укусом блох Cfenocephalidesfelis. Возбудитель может жить в организме кошек, чаще котят более года, не нанося вред их здоровью. Есть мнение, что палочка входит в нормальный состав микрофлоры ротовой полости животных, а переносят инфекцию около 50% домашних и диких кошек. Реже фелиноз развивается после контакта с собаками, грызунами, козами и даже после щипка крабовыми клешнями.

Возбудитель инфекции попадает от кошки к человеку

Обитая в слюне животного, возбудитель попадает в кровь человека через поврежденную кожу при укусах и царапинах. Также возможно заражение при попадании слюны кошки на конъюнктиву глаза человека. От человека к человеку болезнь не передается.

Болезнь кошачьих царапин чаще встречается у детей и у молодежи, младше 25 лет.
Лица мужского пола более подвержены данному заболеванию. Также описаны случаи, когда болеет целая семья. Зима и осень – наиболее подходящие времена года для развития инфекции.

После выздоровления, обычно, развивается стойкий иммунитет, хотя среди взрослых встречаются рецидивы.

Главным фактором, который способствует развитию доброкачественного лимфоретикулеза, является недостаток иммунитета. Он может развиваться вследствие:

патологии клеточного иммунитета (к примеру, Синдром Ди Джорджи);

длительный прием некоторых медикаментов, особенно глюкокортикостероидов (преднизолон, метилпреднизолон);

злоупотребление алкоголем;

ВИЧ-инфекция.

В случае иммунодефицита возникает распространенная форма заболевания, которая характеризуются более тяжелым течением.

Возбудители попадают в кровь вызывая воспаление
Возбудитель, попадая вглубь кожи через ранку, начинает выделять токсины. Это ведет к тому, что в месте проникновения развивается воспаление. Далее микроорганизм попадает в лимфатические сосуды и с током лимфы – в ближайший лимфатический узел, в котором тоже развивается воспаление. Далее бактерия проникает в кровь и разносится по всему организму, оседая во всех органах и тканях. В результате этого развиваются патологические процессы в пораженных органах: увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, высыпания на коже и миокардит.

Царапина сделанная кошкой
Первые проявления заболевания проявляются через 8 -15 дней, но иногда инкубационный период может длиться 3 дня или 1,5 месяца.

Фелиноз протекает в типичной форме, хотя не редко встречается и атипичное течение. Для типичной формы характерно наличие определенных периодов ее развития:

Начальный период. После инкубационного периода проявляется «первичный аффект»: на месте уже зажившей царапины появляется высыпание в виде красных папул. Они напоминают мелкие горошины, не болят и не чешутся. Спустя несколько дней папулы напоминают гнойничок, который после прорывает и превращается в язвочку. В это время общее состояние человека не ухудшается.

Разгар заболевания. Спустя несколько недель после образования папул начинают воспаляться лимфатические узлы, которые находятся ближе всего к месту проникновения инфекции. Лимфоузлы увеличиваются до 5 см, а иногда и до 10 см в диаметре, становятся более плотными. При прикосновении – болят. Воспаление паховых, подмышечных и бедренных лимфатических узлов наиболее характерны для фелиноза. Болезнь кошачьей царапины иногда проявляется исключительно патологией лимфоузлов, которая может продолжаться до нескольких месяцев. В этот период температура тела повышается до 38С, а иногда и до 41С. Лихорадка может продолжаться от недели до месяца. Кроме того, присутствуют и другие симптомы интоксикации: вялость, слабость, сниженный аппетит, нарушения сна, головная боль, повышенное потоотделение и отдышка.

Выздоровление. В большинстве случаев типичное течение болезни заканчивается самостоятельно: исчезает лихорадка, лимфатические узлы перестают болеть и постепенно уменьшаются.

Атипичные формы фелиноза

Если организм ребенка или взрослого ослаблен из-за нарушений иммунитета, или же возбудитель попал в организм непривычным путем – развивается одна из атипичных форм заболевания.

Глазная форма. Развивается при попадании микроорганизма на конъюнктиву глаза. Болезнь кошачьих царапин в этом случае проявляется в виде гранулематозного конъюнктивита. В основном, процесс односторонний и имеет достаточно выраженные симптомы. Веко становится отекшим, больному становится трудно открыть глаз. Конъюнктива краснеет, появляются гранулемы и язвочки. Кроме этого, развивается воспаление в околоушных и подчелюстных лимфоузлах. Зачастую подобные изменения сопровождаются лихорадкой, общей слабостью, отсутствием аппетита и другими симптомами интоксикации. Глазные симптомы исчезают на протяжении нескольких недель, а вот изменения в лимфатических узлах могут сохраняться и до полугода.

Нейроретинит. Может развиваться при попадании возбудителя типичным путем или через конъюнктиву. Данная форма является отеком диска зрительного нерва, в основном, одного глаза. Больной жалуется на ухудшение зрения с одной стороны, другие проявления не характерны. Поэтому чаще всего офтальмолог первый проводит осмотр и может заподозрить фелиноз. Сделать это несложно, потому что данная форма имеет характерный симптом – «макулярной звезды»: на сетчатке глаза появляются пятна, напоминающие звезду. Кроме того на сетчатке образуются узелки, и наблюдается изменения сосудов глазного дна.

Неврологическая форма. Возникает достаточно редко. Через несколько недель после поражения лимфоузлов могут проявляться полиневрит, радикулит или нейропатия. Очень редко встречаются энцефалит или менингит. Возможны кратковременные расстройства сознания и даже кома.

Поражение печени и селезенки. Встречается у 5% больных. Для этой формы характерно образование гранулем в печени или селезенке, что ведет к воспалению в данных органах. К общим симптомам присоединяется волнообразное течение лихорадки и воспаление многих лимфоузлов. При осмотре обнаруживается увеличение пораженных органов, а проведенное УЗИ подтверждает развитие в них гранулем.

Бациллярный ангиоматоз. Внимание привлекают кожные проявления болезни: появляются красно-фиолетовые пятна, папулы, позже образующие узлы до 3 см в диаметре, вокруг которых появляются эрозии в виде «воротничка». Сыпь покрывает разные части тела: лицо, шею, туловище, руки и ноги. Не исключается поражение и лимфоузлов, а также печени и селезенки. Все это сопровождается высокой температурой тела и интоксикацией. Данная форма заболевания наиболее характерна при ВИЧ-инфекции.

Фелиноз может протекать и в других формах, таких как эндокардит, плеврит, остеомиелит, но они встречаются крайне редко.

Общий анализ крови
Сложностей при постановке диагноза, как правило, не возникает. Еще на этапе общения с пациентом, врач может заподозрить болезнь кошачьих царапин по следующим признакам: травма, полученная при контакте с кошкой и появление папулы на месте ранки. В ходе осмотра определяются и увеличенные лимфоузлы, а при атипичных формах – печень и селезенка.

Чтобы окончательно подтвердить диагноз необходимо провести ряд лабораторных исследований. С этой целью проводится:

посев выделений из папулы или гнойничка;

биопсия папулы, гнойничка или лимфоузла с последующим гистологическим исследованием;

обнаружение антител к возбудителю в крови;

общий анализ крови.

Данные исследования необходимы не только для подтверждения диагноза фелиноз, но и для исключения других заболеваний с подобными проявлениями. К ним относятся лимфома, туберкулез лимфоузлов, туляремия и мононуклеоз.

Чтобы болезнь быстрее прошла назначают противовоспалительные препараты
Лечение заболевания с типичной формой течения проводится в домашних условиях. Госпитализация требуется при бациллярном ангиоматозе и при высокой лихорадке у детей.

Данная болезнь имеет свойство проходить самостоятельно, но медикаментозное лечение помогает организму быстрее избавиться от возбудителя и облегчить ее течение. Обычно назначаются

антибиотики системно и в глазных каплях при глазной форме (доксициклин, азитромицин, эритромицин, ципрофлоксацин, офлоксацин, рифампицин);

нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, диклофенак);

антигистаминные препараты (цетрин, кларитин, эриус).

Лечение проводится терапевтом или инфекционистом. В случае необходимости рекомендуется консультация других специалистов: дерматолога, венеролога, окулиста, кардиолога и хирурга.

Что касается профилактики, то специфических способов пока не существует. Так как болезнь кошачьих царапин развивается после длительного контакта с кошками, желательно уменьшить число этих контактов. Домашние кошки должны проходить систематический осмотр у ветеринара, а бродячих животных лучше лишний раз не трогать. Так как дети наиболее подвержены данному заболеванию, важно следить за тем, чтобы они не играли с бездомными котами. Если же животное все-таки укусила или исцарапала ребенка нужно обработать ранку любым дезинфицирующим средством: спиртом, перекисью, йодом или зеленкой. Это же касается и взрослых.

Если на месте повреждения появились первые проявления болезни – стоит обратиться к врачу.

Острая зоонозная инфекция, вызываемая грамотрицательной бактерией Bartonella henselae, которая проникает в организм человека с укусами или с царапинами кошек. Типичная форма болезни кошачьих царапин протекает с первичным аффектом в виде папулезно-пустулезных высыпаний, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, гепатоспленомегалией. Возможно возникновение атипичных форм заболевания - глазной, ангинозной, абдоминальной, легочной, церебральной и пр. Клинический диагноз подтверждается микробиологическим посевом отделяемого пустул, гистологическим исследованием лимфоузлов, ИФА и ПЦР-диагностикой. Этиотропная терапия болезни кошачьих царапин проводится антибактериальными средствами.

Причины болезни кошачьих царапин

Болезнь кошачьих царапин в подавляющем большинстве случаев (более 96%) вызывается грамотрицательной палочкой бартонеллой Хенселя (Bartonella henselae). В отдельных случаях отмечена этиологическая роль Alipia felis, Bartonella clarridgeiae, Bartonella quintana. Кошки являются лишь бессимптомными переносчиками возбудителей и редко имеют признаки заболевания в стертой форме. Носительство бартонелл чаще выявляется у котят и молодых особей до 2-х лет. Между кошками возбудители распространяются с блохами. Реже резервуарами инфекции выступают грызуны, собаки, птицы. Механизм заражения человека болезнью кошачьих царапин связан с проникновением возбудителя через поврежденную кожу или слизистые оболочки (обычно при укусах и царапинах) вместе со слюной инфицированной кошки. Болезнь кошачьих царапин имеет сезонную зависимость и чаще возникает осенью и зимой. После перенесенной инфекции обычно развивается стойкий иммунитет.

В месте внедрения бартонелл развивается воспалительная реакция в виде первичного аффекта, откуда лимфогенным путем возбудители попадают в регионарные лимфоузлы, где интенсивно размножаются, выделяя токсины и вызывая лимфаденит . Морфологические изменения в лимфоидной ткани представлены ретикулоклеточной гиперплазией с трансформацией в гранулемы, а затем - микроабсцессы. При атипичном течении болезни кошачьих царапин возможна гематогенная диссеминация инфекции с вовлечением печени, селезенки, сердца, легких, ЦНС, глаз, костной ткани и др.

Симптомы болезни кошачьих царапин

Болезнь кошачьих царапин может протекать в типичной и атипичных формах. В развитии болезни выделяют инкубационный период, начальный период, периода разгара заболевания и период реконвалесценции.

Типичная форма болезни кошачьих царапин характеризуется триадой клинических признаков: первичным аффектом, регионарным лимфаденитом, лихорадкой. Инкубационный период при фелинозе в среднем длится 10-14 дней (от 3 дней до 2 месяцев). Точкой отсчета начального периода служит появление в месте входных ворот инфекции красноватой папулы диаметром 2-5 мм. К этому времени кошачьи укусы и царапины в большинстве случаев уже заживают, поэтому на безболезненный узелок пациенты не обращают внимания. Первичный аффект обычно локализуется на руках, нижних конечностях, лице, шее.

Через 2-3 дня, в период разгара болезни кошачьих царапин папула трансформируется в пустулу, которая вскрывается в небольшую язвочку. После подсыхания элемента и отпадания корочки на коже не остается никаких дефектов. В это же время ближайшие к очагу поражения лимфоузлы воспаляются, уплотняются и увеличиваются в размерах – развивается регионарный лимфаденит (обычно подмышечной и шейной области; реже – подчелюстной, надключичной, паховой области). Лимфаденит является наиболее постоянным признаком типичной формы болезни кошачьих царапин и сохраняется в течение 2-х недель – 2-х месяцев. Увеличение лимфоузлов сопровождается лихорадкой и интоксикационным синдромом: потливостью, слабостью, мышечными и головными болями, недомоганием. Также в период разгара фелиноза может отмечаться увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). В большинстве случаев болезнь кошачьих царапин заканчивается выздоровлением через 2-4 месяца. Возможно рецидивирующее, волнообразное течение.

К атипичным формам фелиноза относятся глазная, церебральная, абдоминальная, легочная и др. Глазная форма болезни кошачьих царапин (3-7%) развивается при попадании бартонеллы на слизистую оболочку глаз и протекает по типу язвенно-гранулематозного конъюнктивита . При этом отмечается отечность века, гиперемия конъюнктивы с образованием язв и гранулем, подчелюстной и околоушный лимфаденит. В некоторых случаях поражение глаз принимает форму нейроретинита , клинически проявляющегося нарушением остроты зрения одного глаза.

Поражение центральной и периферической нервной системы при атипичном течении болезни кошачьих царапин может выражаться развитием энцефалита , менингита , энцефалопатии, миелита , полиневритов . При абдоминальной форме отмечается гепатоспленомегалия, мезаденит , абсцессы селезенки . В более редких случаях фелиноз протекает с развитием эндокардита , миокардита , плеврита , пневмонии , тонзиллита, заглоточного абсцесса , узловатой эритемы , остеомиелита и др. У ВИЧ-инфицированных пациентов высока опасность возникновения генерализованной формы болезни кошачьих царапин - бациллярного ангиоматоза. Для него характерны лихорадка, интоксикация, ангиоматоз кожи, гепатоспленомегалия, эндокардит, лимфаденит.

Диагностика болезни кошачьих царапин

Предварительный диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза, указывающего на развитие клинических симптомов фелиноза после контакта с кошкой и нарушения целостности кожных покровов или слизистых оболочек. Для подтверждения клинического диагноза используются методы лабораторной диагностики, направленные на выявление Bartonella henselae в образцах тканей. С этой целью может проводиться микробиологический посев содержимого лимфоузлов и абсцессов, офтальмолога , пульмонолога, кардиолога и других узкопрофильных специалистов.

Лечение и профилактика болезни кошачьих царапин

Типичные формы болезни кошачьих царапин могут купироваться самостоятельно, без лечения, однако при диагностированных случаях фелиноза назначается медикаментозная терапия. Стандартная схема лечения болезни кошачьих царапин складывается из применения антибактериальных препаратов (азитромицин, эритромицин, доксициклин, клиндамицин), НПВС, антигистаминных средств. Показано физиотерапевтическое воздействие (диатермия, УВЧ) на область измененных лимфатических узлов. В случае нагноения лимфоузла осуществляется пункционная аспирация гноя или вскрытие абсцесса; реже - удаление пораженного лимфатического узла.

Специфическая профилактика фелиноза не разработана. С целью предупреждения болезни кошачьих царапин необходимо позаботиться об удалении когтей и выведении блох у кошек, соблюдении осторожности и правил гигиены при контакте с питомцами. Царапины и ранки от кошачьих укусов необходимо обрабатывать антисептиками.

Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований. Поскольку выделить возбудитель от больных не удавалось в течение длительного времени, первоначально предполагалась вирусная или хламидийная этиология заболевания. Первые убедительные сведения об идентификации возбудителя БКЦ были получены только в 1983 г., когда исследователи, используя метод окраски по Warthin-Starry (метод серебрения), обнаружили в ткани пораженных лимфатических узлов у 29 из 34 больных БКЦ мелкие полиморфные грамотрицательные бациллы, которые удалось культивировать лишь в 1988 г. Именно этот микроорганизм первоначально был признан возбудителем БКЦ и получил название Alipia felis .

Тем не менее многочисленные последующие исследования не подтвердили четкой взаимосвязи развития БКЦ с A. felis : в большинстве случаев у больных в пораженных тканях не только не обнаруживался указанный возбудитель, но и в сыворотке крови не выявлялись антитела к нему. Более того, из ткани пораженных лимфоузлов был изолирован еще один возбудитель — Bartonella henselae . Методом ПЦР с применением специфических праймеров к Bartonella spp. и A. felis у больных, у которых кожный тест на БКЦ оказался положительным, было установлено, что в 96% случаев у них обнаруживалась ДНК Bartonella, тогда как ДНК A. felis не выявлялась ни в одном случае (A. Bergmans et al., 1995 ). Сходные данные, подтверждающие ключевую роль B. henselae в развитии БКЦ, были получены и другими исследователями при использовании непрямой реакции флюоресцирующих антител.

В то же время первоначальный факт обнаружения A. felis в пораженных лимфатических узлах игнорироваться не должен. На сегодняшний день некоторые исследователи допускают, что A. felis способен вызывать заболевание, которое по своей клинической картине может напоминать БКЦ.

Болезнь кошачьей царапины (лимфоретикулез доброкачественный) относится к группе бартонеллезов и характеризуется как нетяжелое самокупирующееся заболевание с развитием одностороннего лимфаденита, регионарного по отношению к месту инокуляции возбудителя, и только в редких случаях возможна диссеминация возбудителя с поражением центральной нервной системы и висцеральных органов.

B. henselae характеризуется как небольшая плеоморфная, грамотрицательная бацилла, весьма требовательная к условиям культивирования (растет только на средах с 5% кровяного агара при температуре от 35 до 37°С, с 5—10% углекислого газа и 40-процентной влажностью). Кроме этого, колонии первичной культуры растут медленно и становятся видимыми только после 9—15 дней роста. При последующем пассаже рост колоний ускоряется. Идентификация выделенного возбудителя проводится с использованием специфических антисывороток, определением профиля жирных кислот клеточной стенки или молекулярно-генетическим методом. С помощью этого метода было идентифицировано два генотипа B. henselae , хотя до сих пор четкой зависимости между генотипами возбудителя и особенностями клинического течения вызываемых ими заболеваний не установлено.

B. henselae на сегодняшний день рассматривается как основной возбудитель БКЦ, однако у 5—15% больных с диагнозом, установленным на основании клинико-эпидемиологических данных, даже с помощью существующих современных методов лабораторной диагностики этиологическое значение B. henselae в развитии заболевания не подтверждается.

Один из необъяснимых парадоксов, связанных с B. henselae : в последние годы установлено, что данный возбудитель ответственен за развитие не только БКЦ, но и некоторых других заболеваний.

БКЦ имеет широкое географическое распространение и встречается практически повсеместно. Основным естественным резервуаром B. henselae являются кошки, инфицированность которых в значительной степени определяет распространенность БКЦ (K. M. Zangwill et al., 1993 ). По данным некоторых исследователей, у более чем 50% домашних и диких кошек обнаруживается бактериемия, обусловленная B. henselae . В ходе исследования, проведенного в США, установлено, что наиболее высокий процент инфицированности кошек и, соответственно, заболеваемости БКЦ среди людей регистрируется в южных штатах. Большинство исследователей подчеркивают особую роль котят в передаче возбудителя, указывая, что у взрослых кошек редко выявляется бактериемия B. henselae за счет наличия у них специфических антител, свидетельствующих о длительности их инфицирования. Особенностью течения бартонеллеза у кошек является его продолжительность (месяцы, годы) и бессимптомность (даже в случае подтверждаемой бактериемии).

В циркуляции B. henselae среди кошек исключительную роль играют блохи (Ctenocephalides felis). Экспериментальным путем было установлено, что при отсутствии блох инфицирования здоровых кошек не происходит.

B. henselae обнаруживается в кишечнике блох и их испражнениях в течение 9 дней после инфицирования, что свидетельствует о его репликации и персистенции в организме блох. Кроме этого, экспериментально была установлена возможность инфицирования кошек путем внутрикожной инокуляции инфицированных испражнений блох, в то же время оральное введение кошкам инфицированных блох и их испражнений к сероконверсии не приводило. Роль блох в передаче возбудителя от кошек к человеку в настоящее время категорически не отрицается. В последние годы исследователями в США и Италии (Y. O. Sanogo et al., 2003 ) молекулярно-генетическими методами было продемонстрировано, что ДНК B. henselae может обнаруживаться в иксодовых клещах, хотя их роль в качестве вектора передачи возбудителя БКЦ по-прежнему не изучена.

«Травматический» контакт с кошками (царапины, укусы) весьма характерен для БКЦ и отмечается более чем у 90% заболевших. Установлено, что «резервуаром» B. henselae могут быть и собаки, однако достоверно подтвержденных случаев заражения от них людей пока не описано.

Эпидемиологические исследования показывают, что в сыворотке крови около 20% владельцев кошек и 3-4% общей популяции людей обнаруживаются антитела к B. henselae . Семейные случаи заболевания БКЦ не столь типичны и регистрируются менее чем у 5% пациентов. Хотя БКЦ может развиваться в любом возрасте, чаще заболевают молодые люди (до 18 лет).

Передача возбудителя БКЦ реализуется главным образом контактным путем через царапины, укусы или слюну инфицированных кошек. Подъем заболеваемости, как правило, отмечается с конца лета, что объясняется особенностями жизненного цикла у кошек и блох.

Поскольку возбудитель БКЦ был идентифицирован относительно недавно, многие аспекты, касающиеся патогенеза заболевания, до сих пор недостаточно изучены. Характер развивающегося инфекционного процесса, обусловленного действием B. henselae , в значительной степени зависит от иммунного статуса человека: в тех случаях, когда заболевание развивается у иммунокомпетентных пациентов, диссеминация возбудителя отсутствует, и процесс преимущественно ограничивается локальными или регионарными поражениями. В частности, БКЦ в большинстве случаев проявляется развитием регионарной лимфаденопатии. Поражение висцеральных органов описано только в отдельных случаях (Dunn et al., 1997 ), а бактериемия у иммунокомпетентных пациентов регистрируется исключительно редко (Slater et al., 1990 ). Напротив, у иммунокомпрометированных пациентов для инфекции B. henselae типично развитие бактериемии и других системных поражений, включая бациллярный ангиоматоз и бациллярный пелиозный гепатит, а у лиц с врожденными и приобретенными аномалиями клапанов сердца — эндокардит (Raoult et al., 1996 ).

Гистологические изменения в пораженных лимфатических узлах характеризуются пролиферацией гистиоцитов и B-лимфоцитов, приводящей к образованию гранулем с последующей нейтрофильной инфильтрацией и развитием центрального или звездчатого некроза.

Хотя B. henselae и считается одним из наиболее вероятных возбудителей БКЦ, тем не менее, согласно современным наблюдениям, данный возбудитель ответственен за развитие ряда других патологических состояний человека (табл. 1). При этом иммунный статус больных рассматривается как ключевой фактор, определяющий характер формирующегося заболевания, хотя известны случаи, когда даже у лиц с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа БКЦ протекала в типичной форме.

Инкубационный период у больных с БКЦ может варьировать в достаточно широких пределах — от 3 до 20 дней и более, составляя в среднем 1-2 нед. Хотя общепринятой клинической классификации БКЦ нет, чаще всего выделяют типичную и атипичные формы заболевания ( ), что определяется по доминирующему в клинической картине болезни синдромокомплексу.

В типичных случаях БКЦ проявляется развитием первичного аффекта и регионарного (к месту входных ворот инфекции) лимфаденита. Локализация первичного аффекта определяется местом первичной инокуляции возбудителя, а именно местом нанесения кошкой царапин и укусов. По истечении нескольких дней (от 3 до 10), когда нанесенные кошкой повреждения кожи уже заживают, в месте входных ворот формируется папула, которая, как правило, трансформируется в везикулу и далее в пустулу, а после вскрытия — в язвочку, покрытую корочкой. В некоторых случаях пустула может подсыхать без образования язвочки. В диаметре размер формирующейся папулы, как правило, составляет от 1-2 до 5 мм. Частота выявления первичного аффекта у больных БКЦ, по данным различных исследователей, может колебаться от 25 до 94%. Кожные проявления сохраняются в течение 1—3 нед и спонтанно разрешаются.

Регионарный лимфаденит является одним из наиболее постоянных и характерных клинических признаков БКЦ ( ) и сохраняется в течение длительного времени: от 7 до 60 дней, а в отдельных случаях до 1 года и даже 3 лет. В большинстве случаев лимфаденит разрешается в течение 1—4 мес. Нередко он оказывается практически единственным проявлением БКЦ. В большинстве случаев (85%) у больных выявляются одиночные лимфатические узлы, реже множественные, в границах одной анатомической области. Несмотря на то что у больных регистрируется увеличение лимфатических узлов, осуществляющих дренаж места первичной инокуляции возбудителя, развитие лимфангоита не характерно для БКЦ. У 1/3 пациентов могут определяться увеличенные лимфатические узлы разных анатомических областей, хотя генерализованная лимфаденопатия встречается достаточно редко. Размером увеличенные лимфатические узлы чаще бывают от 1 до 5 см, в некоторых случаях до 8—10 см. При пальпации лимфатические узлы умеренно болезненные. Хотя они и не спаяны с окружающими тканями, нередко определяется гиперемия кожных покровов над ними. В 10—50% случаев у больных БКЦ развивается нагноение пораженных лимфатических узлов с образованием густого желто-зеленого гноя. В отдельных случаях при посеве гноя на питательные среды удается получить рост стафилококков и другой флоры, хотя роль условно-патогенной флоры (суперинфекция) в нагноении пораженных лимфатических узлов пока не установлена.

Общее состояние больных в большинстве случаев остается удовлетворительным. Только в трети случаев у больных отмечается повышение температуры тела свыше 38,3°С, которое сохраняется около недели и лишь иногда может затягиваться до месяца и более. Среди других клинических проявлений БКЦ могут отмечаться: слабость и недомогание (30%), головная боль (14%), тошнота и рвота (15%), спленомегалия (11%). В случае длительного течения заболевания у больных может наблюдаться потеря веса. Нередко заболевание приобретает волнообразное течение.

Поражение глаз (глазной вариант) при БКЦ регистрируется в том случае, когда местом инокуляции возбудителя служит слизистая оболочка глаз. Клинические проявления заболевания в этом случае будут включать развитие одностороннего поражения в виде язвенно-гранулематозного конъюнктивита, отека век и преаурикулярной лимфаденопатии (синдром Парино). Одновременно у больных могут определяться умеренно увеличенные и болезненные околоушные и шейные лимфатические узлы. К числу других глазных проявлений БКЦ относятся нейроретинит, неврит зрительного нерва и папиллит. Для нейроретинита типично одностороннее острое нарушение остроты зрения, развивающееся на фоне умеренно выраженных явлений интоксикации. При осмотре глазного дна могут выявляться геморрагии, множественные дискретные повреждения, ватоподобные образования, отек и экссудация соска зрительного нерва (симптом «макулярной звезды») (J. B. Reed et al., 1998 ).

Поражение нервной системы (неврологический вариант) у больных БКЦ выявляется редко (~2% случаев), хотя диапазон клинических проявлений весьма разнообразен: у больных могут выявляться радикулиты, полиневриты, миелит, энцефалопатия, энцефалит, менингит и церебральная атаксия. Характерным признаком поражения нервной системы при БКЦ является то, что они развиваются спустя 1—6 нед (чаще 2-3 нед) от момента появления лимфаденопатии. Для развития энцефалита и менингита типично внезапно возникающее ухудшение состояния больного, сопровождающееся лихорадкой, головной болью, спутанностью сознания и дезориентацией. В некоторых случаях состояние может прогрессивно ухудшаться, вплоть до развития комы. В ликворе у таких больных определяется мононуклеарный плеоцитоз. Только в отдельных случаях у больных после перенесенного энцефалита могут отмечаться резидуальные явления.

Некоторые авторы (P. M. Delahoussaye, B. M. Osborne, 1990 ), указывая на возможность поражения печени и селезенки при БКЦ, выделяют висцеральный вариант заболевания, для которого характерны длительная волнообразная лихорадка, увеличение размеров печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровней аминотрансфераз, с определением при УЗИ и компьютерной томографии множественных, диффузных, гипоэхогенных дефектов. Довольно часто у таких больных отмечается генерализованная лимфаденопатия.

Кроме этого, в более редких случаях у больных БКЦ могут выявляться абсцесс селезенки, плеврит, эндокардит, пневмония, узловатая эритема, тромбоцитопеническая пурпура, остеомиелит (B. Dzelalija et al., 2001, C. V. Hulzebos et al., 1999 ).

В типичных случаях первичная диагностика БКЦ не представляет больших сложностей, поскольку основывается на характерных клинико-эпидемиологических данных ( ).

Определенные сложности имеются при лабораторной верификации диагноза, что связано с отсутствием соответствующей лабораторной базы. В зарубежной практике длительное время в качестве основного диагностического критерия БКЦ использовался кожный тест, в котором в качестве аллергена применялся термоинактивированный пунктат, полученный из лимфоузлов больных с установленным (в соответствии с принятыми критериями) диагнозом БКЦ. По данным многих авторов, результативность такого теста достигала 95—98%, однако из-за риска передачи гемоконтактных инфекций использование данного теста ограничено, а кожного теста с использованием очищенных антигенов B. henselae пока не описано.

Микробиологические исследования в широкой практике не применяются ввиду длительности (от 2 до 6 нед) и сложности проведения анализа.

Достаточно информативным способом установления диагноза является биопсия папул и/или пораженных лимфатических узлов с последующим гистологическим исследованием (окрашивание срезов гематоксилин-эозином и серебром — метод Warthin-Starry), позволяющим выявить характерные гистологические признаки поражения и скопление мелких плеоморфных бактерий.

В последние годы большое внимание уделяется разработке специфических иммунологических (ИФА) и молекулярно-генетических (идентификация гена 16S рибосомальной РНК B. henselae ) методов обнаружения возбудителя БКЦ в биопсийном материале больного, хотя пока для широкой практики они по-прежнему недоступны.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися развитием лимфаденопатии ( ).

Несмотря на то что в редких случаях отмечаются варианты тяжелого течения БКЦ, у иммунокомпетентных лиц прогноз заболевания благоприятный. Повторных случаев и летальных исходов не описано.

Многочисленные клинические наблюдения показывают, что в большинстве случаев БКЦ протекает как самокупирующаяся инфекция, и применение антибактериальной терапии не оказывает существенного влияния на ее течение. Традиционные рекомендации по применению эритромицина (эритромицин-тева, зинерит) и доксициклина (юнидокс солютаб, медомицин, вибрамицин, тетрадокс) основаны на эффективности этих препаратов у больных с ВИЧ-инфекцией при развитии бациллярного ангиоматоза, вызываемого Bartonella quintana, тогда как у больных БКЦ терапевтическая эффективность указанных препаратов не подтверждена ни в одном исследовании. Весьма противоречивыми остаются данные по соответствию чувствительности in vitro возбудителя БКЦ к антибактериальным препаратам и их клинической эффективности. Единственным антибактериальным препаратом, клиническая эффективность которого была установлена в ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, является азитромицин (сумамед, хемомицин, азивок, сумазид), назначаемый в течение 5—10 дней. В неконтролируемых исследованиях (A. M. Margileth, 1992) из 18 антимикробных препаратов клиническая эффективность была установлена только при применении рифампицина (бенемицин, р-цин), ципрофлоксацина (ципросан, цифран, ципрова), гентамицина (гентамицин К, гентамицина сульфат) и триметопримсульфаметоксазола (бактрим, септрин). Антибактериальные препараты при БКЦ следует применять у иммунокомпрометированных лиц и при тяжелом течении заболевания, сопровождающегося поражением нервной системы и висцеральных органов.

В случае выявления флуктуации в пораженном лимфатическом узле требуется его пункция и аспирация гноя, что ускоряет последующий процесс склерозирования и рубцевания ткани лимфатического узла и влияет в конечном итоге на выздоровление пациента.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. А. Малов , доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко , кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва